肺脓肿

目录

1 拼音

fèi nóng zhǒng

2 英文参考

lung abscess

3 概述

肺脓肿(lung abscess)是由多种病原菌所引起的肺组织化脓性感染[1]。肺脓肿感染来源主要在于内源性吸入和血流感染,吸入性感染者多因口咽部疾病、昏迷、麻醉等导致口鼻咽部寄生菌吸入肺内,造成细小呼吸道阻塞感染,细菌以厌氧菌为主,也可混合金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌等感染;血源性肺脓肿多源自身体其他部位感染,细菌经血流播散而致,病原菌以金黄色葡萄球菌最为常见[1]

肺组织由于化脓菌感染引起组织炎症坏死,继而形成肺脓肿,如与支气管相通,则出现脓腔。临床上以高热、咳嗽、咳大量臭脓痰为其特征。根据发病原因有经气管感染型、血源性感染型和多发脓肿及肺癌等堵塞所致的感染型3种。肺脓肿也可以根据相关的病原进行归类,如葡萄球菌性、厌氧菌性或曲霉菌性肺脓肿。

肺脓肿大多急性、亚急性起病,开始畏寒、高热(体温可高达39~40℃)、咳嗽、咳黏液痰或黏液脓痰。如炎症波及胸膜,有胸痛。病变范围广的,中毒症状重,呈全身衰弱,有气短、心跳快、出汗、食欲减退。1~2周后脓肿破入支气管,突然咳出大量脓痰,1天可多达数百毫升,脓排出后,全身症状好转,体温下降,如能及时应用有效抗生素,则病变可在数周内渐好转,体温趋于正常,痰量减少,一般情况恢复正常。由于病原菌多为厌氧菌,故痰带腥臭味。有时痰中带血或中等量咯血。

上呼吸道、口腔的感染灶必须加以根治。口腔手术时,应将分泌物尽量吸出。昏迷或全身麻醉患者,应加强护理,预防肺部感染。早期和彻底治疗是根治肺脓肿的关键。可应用抗生素治疗及药物、体位引流。

4 疾病名称

肺脓肿

5 英文名称

abscess of lung

6 别名

lung abscess;pulmonary abscess

7 分类

呼吸科 > 感染性疾病

胸外科 > 气管及肺疾病 > 气管及肺内科疾病的外科治疗

8 ICD号

J85

9 肺脓肿的病因

肺脓肿感染来源主要在于内源性吸入和血流感染,吸入性感染者多因口咽部疾病、昏迷、麻醉等导致口鼻咽部寄生菌吸入肺内,造成细小呼吸道阻塞感染,细菌以厌氧菌为主,也可混合金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌等感染;血源性肺脓肿多源自身体其他部位感染,细菌经血流播散而致,病原菌以金黄色葡萄球菌最为常见[1]

肺脓肿发生的因素为细菌感染、支气管堵塞,加上全身抵抗力降低。原发性脓肿是因为吸入致病菌或肺炎引起,继发性脓肿是在已有病变(如梗阻)的基础上,由肺外播散、支气管扩张和(或)免疫抑制状态引起。常见致病因素:

9.1 吸入口咽部细菌

(1)牙、牙周感染:神志不清、滥用乙醇或镇静药、癫痫、头部外伤、脑血管意外、糖尿病昏昏迷以及其他疾病所致的衰竭导致咳嗽反射消失误吸。

(2)吞咽紊乱:食管良性或恶性狭窄、延髓麻痹、贲门失弛缓症、咽囊存在导致误吸。

9.2 各种细菌混合感染

引起坏死性肺炎。

9.3 远处血行播散

如尿道感染、腹部盆腔脓肿、左心心内膜炎、身上各种插管所致感染、感染性血栓性脉管炎。

9.4 原有的肺病变

如支气管扩张、支气管堵塞(肿瘤、异物、先天异常)。

9.5 原发或继发免疫缺陷

能引起肺脓肿的细菌很多,且多为混合感染,一般与上呼吸道、口腔常存细菌一致,包括需氧、兼性厌氧和厌氧细菌:如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、变形杆菌、克雷白杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等;厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌等。近年来由于培养技术的进步,发现吸入性厌氧菌感菌感染率可高达90%。Gorbach和Bartlett等1974年报告,吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染约占85%~90%;Bartlett等报告45例急性肺脓肿分离出114株厌氧菌的资料,纯属厌氧菌感染者占58%,需氧菌和厌氧菌混合感染者占42%。较重要的厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌、类杆菌属、瓦容球菌、螺旋体等。除上述厌氧菌外,还有需氧或兼性厌氧菌存在。近年国外报道嗜肺军团杆菌所致肺炎,约有25%形成脓肿。

10 发病机制

肺脓肿可根据发病时间和致病菌进行分类。急性肺脓肿不超过4~6周,慢性脓肿时间更长。

10.1 吸入性肺脓肿

病原体经口、鼻咽腔吸入,为肺脓肿发病的最主要原因。扁桃体炎、鼻窦炎、齿槽脓溢或龄齿等脓性分泌物;口腔、鼻、咽部手术后的血块;齿垢或呕吐物等,在神志昏迷,全身麻醉等情况下,经气管被吸入肺内,堵塞住一段或小段支气管,使远端肺不张、局部细菌迅速繁殖生长,产生炎症,小血管栓塞,肺组织很快坏死,约1周后液化成脓肿。此外,有一些患者未能发现明显诱因,国内和国外报告的病例分别为29.3%和23%。可能由于受寒、极度疲劳等诱因的影响,全身免疫状态与呼吸道防御功能减低,在深睡时吸入口腔的污染分泌物而发病。本型常为单发型。其发生与解剖结构及体位有关。由于右总支气管较徒直,且管径较粗,吸入性分泌物易吸入右肺,故右肺发病多于左肺。在仰卧时,好发于上叶后段或下叶背段;在坐位时,好发于下叶后基底段。右侧位时,好发于右上叶前段和后段形成的腋亚段。

脓腔扩大,破坏周围小支气管,脓液可从大气管排出,形成一脓腔,体积大小不等,单个或多发,可发生于肺内任何部位。多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关。部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块,不向支气管排出脓液,则很像肿瘤。脓肿多在肺边缘胸膜下,但因胸膜早期即有炎症粘连,脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多。在急性期如引流通畅,脓顺利排出,加上药物治疗,病变可渐愈合,留下少量纤维组织。如细菌毒力强,治疗不适当,支气管引流不畅,则病变扩大,肺裂对感染阻挡作用很少,病变常侵及邻段及邻叶,甚至波及全肺。支气管如有活瓣性堵塞,则可形成张力性空洞,易破向胸腔。

如急性脓肿未能及时控制,肺部炎症及脓腔迁延至2~3个月以上,则成为慢性肺脓肿。肺多处被破坏,中有纡曲的窦道相通,病变在破坏的同时又有组织修复,脓腔渐为较厚的纤维壁包绕。支气管因炎症侵犯及开口堵塞,产生不同程度的扩张。脓肿可以处于静止状态,也可能因为痰液外溢使感染播散。肺组织因纤维化而收缩。胸膜因反复炎症形成紧密的粘连,体循环与肺循环形成许多血管沟通,粘连中有较粗大的血管,甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音)。肺门的粘连很紧,支气管动脉增粗扩大。

重力和误吸时体位是病变肺段的决定因素,因此双下肺背段和右上叶前、后段外侧亚段是误吸好发部位,占肺脓肿的85%。仰卧位肺脓肿发生在右侧的较左侧多,以右下叶背段最常见,因右总支气管与中线夹角小,且较粗,污染物易进入。同样的理由,下叶背段,上叶后段,“腋段”是多发处。在右前段、中叶和舌段发生肺脓肿,应怀疑存在气管部分梗阻或吞咽异常等诱因。

10.2 血源性肺脓肿

皮肤创伤、感染、疖痈、骨髓炎、产后盆腔感染、亚急性细菌性心内膜炎等所致的败血症和脓毒血症,病原菌(多数为金葡菌)、脓毒栓子,经小循环带至肺,引起小血管栓塞、肺组织发炎和坏死,形成脓肿。病变常为多发性,无一定分布,常发生于两肺的边缘部。

10.3 继发性肺脓肿

肺脓肿多继发于其他疾病,如金黄色葡萄球菌和肺炎杆菌性肺炎、空洞性肺结核、支气管扩张、支气管囊肿和支气管癌等继发感染,可引起肺脓肿。肺部邻近器官化脓性病变或外伤感染、膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱旁脓肿、食管穿孔等,穿破至肺亦可形成脓肿。

10.4 阿米巴肺脓肿

阿米巴肺脓肿多继发于阿米巴肝脓肿。由于肝脓肿好发于肝右叶的顶部,易穿破膈肌至右肺下叶,形成阿米巴肺脓肿。

11 病理改变

早期细支气管阻塞,肺组织发炎,小血管栓塞,肺组织化脓、坏死,终至形成脓肿。病变可向周围扩展,甚至超越叶间裂侵犯邻接的肺段。菌栓使局部组织缺血,助长厌氧菌感染,加重组织坏死。液化的脓液,积聚在脓腔内引起张力增高,最后破溃到支气管内,咳出大量脓痰。若空气进入脓腔,脓肿内出现液平面。有时炎症向周围肺组织扩展,可形成一致数个脓腔。若脓肿靠近胸膜,可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎,引起胸膜粘连。位于肺脏边缘部的张力性脓肿,若破溃到胸膜腔,则可形成脓气胸。若支气管引流下畅,坏死组织残留在脓腔内,炎症持续存在,则转为慢性肺脓肿。脓腔周围纤维组织增生,脓腔壁增厚,周围的细支气管受累,致变形或扩张。

12 肺脓肿的临床表现

患者多急性起病,以畏寒、发热开始,体温可高达39℃以上,伴咳嗽、咳黏液或黏液脓性痰;脓肿溃破于支气管后,患者咳嗽加剧、咳出大量脓痰,体温随即下降;由于肺脓肿感染以厌氧菌为主,痰液常带有腥臭味[1]

肺脓肿大多急性、亚急性起病,开始畏寒、高热(体温可高达39~40℃)、咳嗽、咳黏液痰或黏液脓痰。如炎症波及胸膜,有胸痛。病变范围广的,中毒症状重,呈全身衰弱,有气短、心跳快、出汗、食欲减退。1~2周后脓肿破入支气管,突然咳出大量脓痰,1天可多达数百毫升,因有厌氧菌感菌感染,痰有臭味,静置后分为3层,由上而下为泡沫、黏液及脓渣。脓排出后,全身症状好转,体温下降,如能及时应用有效抗生素,则病变可在数周内渐好转,体温趋于正常,痰量减少,一般情况恢复正常。由于病原菌多为厌氧菌,故痰带腥臭味。有时痰中带血或中等量咯血。

如治疗不及时不彻底,用药不合适、不充分,身体抵抗力低,病变可渐转为慢性。有的破向胸腔形成脓气胸或支气管胸膜瘘。此时症状时轻时重,主要是咳嗽、咳脓痰,不少有咯血,从痰带血至大咯血,间断发热及胸痛等。因长期慢性中毒及消耗,不少患者出现消瘦、贫血。个别有脑、肝、肾转移脓肿。慢性脓肿常有不规则治疗史,病变稳定时情况稍好转。

血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状。经数日至两周才出现肺部症状,如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多,极少咯血。

体征:早期病变范围小的无特殊体征。可发现肺实变体征(如呼吸音减弱、叩诊浊音、支气管呼吸音、吸气捻发音)以及胸膜摩擦音、胸腔积液、肺水肿、脓气胸体征(叩诊浊音、纵隔对侧移位、积液处呼吸音减弱),瓮状呼吸音罕见。病程较长的多有杵状指,胸廓也有塌陷畸形,活动差。有脓气胸、支气管胸膜瘘者检查可见有相应的体征。

13 肺脓肿的并发症

肺脓肿可并发脓胸和气胸。

14 肺脓肿的诊断

结合病史,临床上出现畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血,结合典型X线表现可诊断为肺脓肿。

14.1 临床表现

患者多急性起病,以畏寒、发热开始,体温可高达39℃以上,伴咳嗽、咳黏液或黏液脓性痰;脓肿溃破于支气管后,患者咳嗽加剧、咳出大量脓痰,体温随即下降;由于肺脓肿感染以厌氧菌为主,痰液常带有腥臭味[1]

14.2 实验室检查

外周血白细胞以及中性粒细胞明显增加,中性粒细胞核左移;慢性肺脓肿患者白细胞可能不高[1]

血液白细胞计数及中性粒细胞均显著增加,总数可达2万~3万/mm3,中性粒细胞在80%~90%以上。慢性肺脓肿患者的白细胞无明显改变,但可有轻度贫血。

14.3 X光检查

早期肺脓肿表现为肺内大片边界模糊的浓密炎性浸润影,待脓肿形成后,浸润影中出现圆形或不规则透光区及液平;血源性肺脓肿多表现为肺内多发、散在的小片炎性影,其中可见脓腔或液平[1]

胸部X线检查是肺脓肿的主要诊断方法。由于脓肿有向不同叶蔓延的特点,可波及多叶甚至全肺。但如一开始就发生在上述以外的部位,要怀疑有特殊的病因,如肿瘤堵塞性脓肿或肺囊肿感染等。肺脓肿在各不同阶段病理改变很大,X线也有很大不同。急性期(在1周内)为大片致密模糊阴影,按叶段分布呈楔形,尖向肺门,外侧紧贴胸廓,纵隔或叶间胸膜面;在治疗下,阴影改变较快。

当脓肿与支气管相通时,即出现空腔,由于引流支气管多不通畅,加上体位因素,脓液不能完全排出,片上常见液平面。因壁厚,加上周围仍有炎症,腔外有厚层,云雾状炎症浸润影,慢性的周围还有纤维化。空腔大小、形态不一,可呈圆形、椭圆形或不规则形,不少是多房的。经治疗后如好转,则空腔渐缩小、消失,留下纤维条索状阴影及胸膜肥厚影。

吸入性肺脓肿在早期化脓性炎症阶段,其典型的X线征象为大片浓密模糊炎性浸润阴影,边缘不清,分布在一个或数个肺段,与细菌性肺炎相似。脓肿形成后,大片浓密炎性阴影中出现圆形透亮区及液平面(图1,2)。在消散期,脓腔周围炎症逐渐吸收,脓腔缩小而至消失,最后残留少许纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚,内壁不规则,周围炎症略消散,但不完全,伴纤维组织显著增生,并有程度不等的肺叶收缩,胸膜增厚。纵隔向患侧移位,其他健肺发生代偿性肺气肿。

图1 左上叶肺脓肿(后前位)

图2 左上叶肺脓肿(侧位)

血源性肺脓肿在一肺或两肺边缘部有多发的散在小片状炎症阴影或边缘较整齐的球形病灶,其中可见脓腔及液平面。炎症吸收后可呈现局灶性纤维化或小气囊。

并发脓胸者,患侧胸部呈大片浓密阴影;若伴发气胸则可见液平面。

侧位X线检查,可明确脓肿在肺脏中的部位及其范围大小,有助于作体位引流或外科治疗。

14.4 CT检查

断层(包括CT)可更好了解病变范围、部位、空腔情况。少数脓肿内脓液未排出,表现为圆形块影,但在可见内有小空洞,真正呈实块的不多,易误为肿瘤。纤维化明显的肺体积缩小,支气管完全闭塞可有肺不张。可见叶间胸膜增厚。脓肿破向胸腔形成脓胸或脓气胸,片上有相应改变。

14.5 纤维支气管镜检查

纤维支气管镜检查最好在病人情况较稳定时进行,不要在高热及呼吸道炎症严重时检查。检查目的:①除外支气管内的异物及肿瘤,如有异物即可取出,疑有肿瘤的行活检及刷片。②了解支气管内情况,一般可见支气管充血、水肿、炎性或瘢痕性狭窄,便于进一步决定治疗方式,已有瘢痕狭窄的,远端肺可能有支扩或不张,多需要手术。③了解脓来源,明确病变部位,同时吸脓,注入支气管扩张剂及抗生素等。这种治疗性的检查每周可以进行1次。也可经支气管活检孔放入细导管至脓腔内吸脓及注药,效果更好。④细菌学诊断不清或结核不能除外的,可以从支气管深部取分泌物查结核菌及一般菌培养和药物敏感试验。

14.6 支气管造影

肺脓肿的支气管改变是相当明显的,支气管造影可了解病变部位及范围,发现平片未见到或断层上也不明确的病变,对确定治疗原则及手术方式有帮助。造影能见到扩张的支气管,充盈的脓腔,支气管的扭曲变形、狭窄及支气管胸膜瘘。肺脓肿的特点“三多”在造影中可以见到,即:①多房的脓腔,由不规则的窦道相通;②多支引流,即一脓腔有1支以上的支气管引流;③多叶侵犯。

造影最好在不咯血、痰少时做,必要时通过纤支镜把痰吸干净后再注造影剂,充盈较好,摄片后还可以把造影剂吸出。由于造影有一定的痛苦及危险(如导致大咯血),如准备行全肺切除的,可以不做。

14.7 病原检查

确定感染病原对选择抗感染治疗非常必要。采集脓液进行普通与厌氧培养,但所得标本最好取自感染部位,以免口腔细菌污染;怀疑血源性肺脓肿者,同时进行血培养[1]

痰液涂片革兰氏染色检查、痰液培养、包括厌氧菌培养和细菌药物敏感试验,有助于确定病原体和选择有效的抗生素治疗。血源性肺脓肿患者的血培养可发现致病菌。

15 鉴别诊断

肺脓肿需要和肺内其他空腔性病变相鉴别,如肺结核、肺癌、肺阿米巴病等[1]

须与肺炎、脓胸、肺癌、肺栓塞、结节病、结核、Wegener肉芽肿、肺大疱、肺血肿、空洞性尘肺、裂孔疝、肺寄生虫病、放线菌病、肺梗死空洞、空洞性结节病等鉴别。

15.1 细菌性肺炎

早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状及X线表现上很相似。细菌性肺炎中肺炎球菌肺炎最常见,常有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量黄脓痰。胸部X线片示肺叶或段实变或呈片状淡薄炎性病变,边缘模糊不清,但无脓腔形成。其他有化脓性倾向的葡萄球菌、肺炎杆菌肺炎等。痰或血的细菌分离可作出鉴别。

15.2 空洞性肺结核

空洞性肺结核发病缓慢,病程长,常伴有结核毒性症状,如午后低热、乏力、盗汗、长期咳嗽、咯血等。胸部X线片示空洞壁较厚,其周围可见结核浸润病灶,或伴有斑点、结节状病变,空洞内一般无液平面,有时伴有同侧或对侧的结核播散病灶。痰中可找到结核杆菌。继发感染时,亦可有多量黄脓痰,应结合过去史,在治疗继发感染的同时,反复查痰可确诊。

15.3 支气管肺癌

肿瘤阻塞支气管引起远端肺部阻塞性炎症,呈肺叶、段分布。癌灶坏死液化形成癌性空洞。发病较慢,常无或仅有低度毒性症状。胸部X线片示空洞常呈偏心、壁较厚、内壁凹凸不平,一般无液平面,空洞周围无炎症反应。由于癌肿经常发生转移,故常见到肺门淋巴结大。通过X线体层摄片、胸部CT扫描、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查可确诊。

15.4 肺囊肿继发感染

肺囊肿呈圆形、腔壁薄而光滑,常伴有液平面,周围无炎性反应。患者常无明显的毒性症状或咳嗽。若有感染前的X线片相比较,则更易鉴别。

16 肺脓肿的治疗

上呼吸道、口腔的感染灶必须加以根治。口腔手术时,应将分泌物尽量吸出。昏迷或全身麻醉患者,应加强护理,预防肺部感染。早期和彻底治疗是根治肺脓肿的关键。

治疗原则为抗炎和引流。

16.1 内科治疗

16.1.1 抗感染治疗

急性期主要应用抗生素治疗,根据痰培养及药敏试验选择药物。可静脉注射或应用介入放射学的方法脓腔局部给药。效果很好用药剂量要够大,疗程在1~2个月,一定要持续到临床症状完全消失,胸部X线检查见脓腔及炎症完全消失,仅留下少量纤维索条阴影。如好转慢,要考虑耐药菌的问题,反复痰培养及药敏试验,更换适当药物。

吸入性感染者多以厌氧菌为主,可选择大剂量青霉素(240万单位,静脉滴注,每6小时1次)或哌拉西林(2~4g,静脉滴注,每8小时1次)+克林霉素(0.6g,静脉滴注,每8小时1次)或甲硝唑(0.5g,静脉滴注,每6~8小时1次);血源性感染者可选择苯唑西林(2g,静脉滴注,每6小时1次)或头孢唑林(2g,静脉滴注,每8小时1次)+阿米卡星(0.2g,肌内注射,每8~12小时1次)或庆大霉素(8万单位,肌内注射,每8小时1次);有细菌检验结果后,结合临床与细菌药敏结果决定调整抗菌药物治疗;肺脓肿抗菌药物疗程6~10周,病情稳定后可以改为口服抗菌药物[1]

青霉素过敏者,吸入性感染可选用甲硝唑+克林霉素;血流感染可选用万古霉素(1g,静脉滴注,每12小时1次)[1]

急性肺脓肿的感染细菌包括绝大多数的厌氧菌都对青霉素敏感,疗效较佳,故最常用。剂量根据病情,严重者静脉滴注240万~1000万u/d,一般可用160万~240万u,每日分2~3次肌内注射。在有效抗生素治疗下,体温约3~10天可下降至正常。一般急性肺脓肿经青霉素治疗均可获痊愈。脆性类杆菌对青霉素不敏感,可用林可霉素0.5g,每日3~4次口服;或0.6g每日2~3次肌内注射;病情严重者可用1.8g加于5%葡萄糖溶液500ml内静脉滴注,每日一次。或氯林可霉素0.15~0.3g,每日4次口服。或甲硝唑0.4g,每日3次口服。嗜肺军团杆菌所致的肺脓肿,红霉素治疗有良效。抗生素疗程一般为8~12周左右,或直至临床症状完全消失,X线片显示脓腔及炎性病变完全消散,仅残留条索状纤维阴影为止。在全身用药的基础上,加用局部治疗,如环甲膜穿刺、鼻导管气管内或纤维支气管镜滴药,常用青霉素80万u(稀释2~5ml),滴药后按脓肿部位采取适当体位,静卧1小时。

16.1.2 脓液引流

脓液引流对肺脓肿治疗非常重要[1]。一般采用体位引流的方法,将脓肿部位置于高位,在患部轻拍,每次10~15分钟,每日2~3次[1]

及时把脓腔脓液排出,可明显减轻中毒症状。祛痰药如氯化铵0.3g、沐舒痰30mg、化痰片500mg、祛痰药10ml,每日3次口服,可使痰液易咳出。痰浓稠者,可用气道湿化如蒸气吸入、超声雾化吸入等以利痰液的引流。患者一般情况较好,发热不高者,体位引流可助脓液的排出。使脓肿部位处于高位,在患部轻拍,根据脓的多少,每天体位排脓数次,每次15~30min,根据病变所在部位采取适当的体位,有明显痰液阻塞征象,可经纤维支气管镜冲洗并吸引。体位引流可与雾化吸入疗法结合进行,大咯血者暂不宜体位引流,因有导致再咯血的危险。

16.1.3 对症及支持疗法

对营养不良者,须加强支持治疗,包括鼓励进食、输注葡萄糖液等[1]

应用支气管解痉剂、祛痰剂等,增加营养,必要时输血,特别在有明显贫血及准备手术前。

经过内科治疗后大部分急性病人可以痊愈,2~3个月后不愈者转为慢性后考虑手术治疗。

16.2 外科治疗

支气管阻塞疑为支气管癌者;慢性肺脓肿经内科治疗3个月,脓腔仍不缩小,感染不能控制;或并发支气管扩张、脓胸、支气管胸膜瘘;大咯血有危及生命之虞时,需作外科治疗。

肺脓肿的外科治疗是行肺切除。肺脓肿的肺切除术前需要精心准备,才能降低并发症率及死亡率。①术前应用有效抗生素控制肺部炎症,痰量最好能减少至50ml左右(实际上不少病人做不到),由脓性变为稀白痰。术前除急症手术外,最好治至中毒症状消失,体温、脉搏稳定。②对贫血、血浆蛋白低的间断输血,给高蛋白、富维生素饮食。③体位排痰。④准备足够的血源,一般需2000~3000ml。

手术适应证的选择:①药物治疗2~3个月后仍痰多、咯血、反复急性感染。胸部X线检查见有不可逆病变,如>2cm的厚壁空洞、大块炎症、纤维化、广泛支气管扩张、因支气管狭窄所致的肺不张及张力性空洞等。②并发脓胸、支气管胸膜瘘、食管瘘,或有反复气胸。③不能除外肺癌。④大咯血或中毒症状无法控制,但对年老体弱或危险性大的病人,目前在药物控制下,不一定要冒险手术。

肺脓肿的肺切除特点:

(1)肺切除范围多为叶或全肺切除,一般很难行肺段切除。主要是肺脓肿为多叶侵犯,肺门各叶、段的动静脉及支气管相连很紧,肺裂间也多有粘连及病变诊断,无法分开。

(2)脓痰很多,术前控制排痰每天<50ml时才考虑手术,但是麻醉诱导后及术间仍可能涌出大量分泌物,因此麻醉要双腔气管插管,对无法进行双腔插管(如气管较细的小儿及女性),术间麻醉师勤吸痰避免痰液进入对侧,术间头稍向下垂,使分泌物易自然排出。开胸后尽量少挤压肺组织,可先夹住支气管,术毕仰卧位下再仔细吸痰。

(3)尽量减少出血:肺脓肿肺切除在常见疾病同类手术中是出血最多的,除一般止血方法外,如有可能左肺出血,则在肺动脉总干放一结扎带,便于意外出血时止血。双侧也均可在肺门上放好止血带。肺脓肿因肺门紧密粘连,解剖构造常有改变,但支气管变位的很少,且易通过扪诊查出,必要时可行非规范性切除,先切断支气管,则其深处的肺血管就更易暴露。如在肺门处无法分离,就打开心包,行心包内结扎。支气管动脉常增粗增多,如有可能,先在左主动脉支气管动脉刚发出处或右总支气管后方总干处先予结扎,可减少出血。胸膜粘连中常有较粗的血管,要仔细处理,否则断后缩进胸壁不好止血。

(4)避免意外损伤周围器官及组织:因胸膜严重粘连,牵拉周围器官,分离时要特别注意。前方如过分解剖可深入至对侧胸腔,后方要看清食管及迷走神经,膈神经也容易损伤,胸腔顶行胸膜外分离时可能伤及锁骨下动静脉。下叶内后基底段的肿块可能是隔离肺,仔细解剖下肺韧带,探查有无异常的体循环血管。右下的肺脓肿可能有食管支气管瘘存在,如未发现撕断又未加处理,术后即出现食管瘘。

(5)防止胸腔污染:污染来源:脓腔剥破;分离肺裂切开病灶;肺脓肿周围多有炎症,肺有裂口即可能污染胸腔。预防及处理:不勉强行肺段或单叶切除;必要时胸膜外剥离,免脓腔破开,一旦破开,尽快吸尽脓液,反复冲洗胸腔[用甲硝唑、氯己定(洗必太)等药物[;用纱布保护好术野;肺切除后更换敷料、手套等。彻底止血是避免术后血胸感染的重要措施。术后引流管多放一些时间,全肺切除开始1~2天的胸腔积液全部排出,必要时从胸内注入药物。

17 注意事项

1.对吸入性感染者,需要寻找吸入原因加以处理,以免反复感染[1]

2.基层医疗机构短期治疗后,效果不明显,可转三级综合医院或专科医院治疗[1]

18 肺脓肿的预后

近年来由于高效抗生素广泛应用,内科治疗多能痊愈,手术与其他一些肺部疾病的手术比较,其并发症率仍较高,主要是脓胸、血胸及支气管胸膜瘘。

19 肺脓肿的预防

应重视口腔、上呼吸道慢性感染的预防与治疗,以杜绝污染分泌物误吸入下呼吸道的机会。对口腔和胸腹手术病例,要认真细致做好术前准备,术中注意麻醉深度,及时清除口腔、呼吸道血块和分泌物,加强术后口腔呼吸道护理,如慎用镇静、镇痛止咳药物,重视呼吸道湿化、稀释分泌物、鼓励患者咳嗽,保持呼吸道的引流通畅,从而有效地防止呼吸道吸入性感染。积极治疗皮肤痈疖或肺外化脓性病灶,不挤压痈疖,可以防止血源性肺脓肿的发病。

20 参考资料

  1. ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:34-35.

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