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非化脓性中耳炎

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1 拼音

fēi huà nóng xìng zhōng ěr yán

2 简介

非化脓性中耳炎多系鼓室内、外气压不平衡所引起的中耳非化脓性炎症,又名卡他性中耳炎分泌性中耳炎渗出性中耳炎、粘液性中耳炎、浆液性中耳炎、中耳积液和咽鼓管鼓室卡他等。1867年Politzer首次描述此病,1869年Hinton发现患者鼓室有积液,1908年Yeas-ley和Gray则提出“非化脓性中耳炎”的病名。此病的发病率占耳鼻喉科疾病的3~4%,患者以儿童居多。Harrison和Watson(1969)曾在1700名5岁儿童的普查中,发现患此病者占3.6%。据近来观察,其发病率有增加之势。

3 病因

少数病例的病因未明,多数系下列因素所致。

3.1 咽鼓管功能障碍

中耳是一个含气腔,腔内的空气经常被粘膜吸收,并每于吞咽或打呵欠时咽鼓管开放,新的空气进入鼓室后得到补充,使中耳内外气压经常保持平衡。下列因素可妨碍它的正常开放,造成中耳负压而发生本病: ①鼻或鼻咽部炎症波及咽鼓管,引起管粘膜肿胀,故本病常于感冒时发生。②变态反应时粘膜水肿,致管腔狭窄或阻塞。③腭裂,主要因腭帆张肌和腭帆提肌功能不良,致咽鼓管开放困难。④管粘膜表面缺乏一种降低局部粘液毯表面张力的物质。此物质使管壁相对面容易在吞咽时分开,有利中耳换气。有感染时,这种物质被蛋白溶解酶破坏。⑤增殖体肥大、鼻咽肿瘤、后鼻孔填塞过久等均可压迫管口和妨碍局部淋巴循环,使管粘膜水肿而影响咽鼓管开放。⑥其他如咬合不良和头部放射疗法后均可造成管功能障碍。

3.2 气压损伤

见“耳气压损伤”。

3.3 炎症和抗生素因素

急性化脓性中耳炎治疗中,过于信赖抗生素而忽视鼓膜切开或抗生素用量或疗程不足,均可使鼓室内残留轻度炎症并经久不愈。中耳粘膜对轻度感染的反应是液体和细胞渗出,粘膜变性并有杯形细胞和粘液腺体增生。

3.4 其他

妊娠甲状腺功能减退心血管疾病等。正常人清醒时约每分钟吞咽一次,睡眠时约每5分钟一次。如一小时无吞咽或咽鼓管关闭一小时,中耳内将产生10~20mm汞柱负压。负压越大,所造成的吸引力使管腔变得更窄,吞咽时进入中耳的空气将越少。30~40mm汞柱的中耳负压,咽鼓管正常者尚能通过吞咽来解除。但若管腔粘膜原有炎症肿胀,则上述负压的吸引力将使咽鼓管峡部关闭。感冒时即使是5mm汞柱的中耳负压已难以通过吞咽得到解除。若负压不能及时解除,中耳粘膜毛细血管壁渗透性增加,血管液体渗出,上皮下组织水肿,其间隙充满渗出的浆液,粘膜明显肿胀,基底膜破裂,上皮下的浆液渗入中耳腔。病程较长时,上皮细胞变形,杯形细胞增多、腺体比正常多而大、上皮下间隙扩大并有瘢痕、粘膜内囊肿形成以及血管增多。显然,在这阶段中,中耳积液主要是粘性分泌。因此,中耳积浆液者称渗出性或浆液性中耳炎,预后较佳; 积粘液者称分泌性或粘液性中耳炎,预后较差。粘稠的粘液不能通过纤毛运动作用经咽鼓管排出。

4 中耳积液的性质

4.1 浆液

常见于病程较短或气压损伤性中耳炎的病例,呈淡黄或琥珀色。其中钾、总蛋白免疫球蛋白IgAIgGIgDIgMIgE)、氧化酶和水解酶活力均比血清中的高,糖的含量则比血清中的低,说明这种液体并非单纯从血管中渗出的血浆。时间久后,部分或全部浆液可被吸收。

4.2 粘液

常见于病程较久的病例,呈白或黄色,混浊,粘稠,属分泌物,含大量蛋白、糖蛋白和核蛋白。液体的粘稠性是糖蛋白所致。糖蛋白含量不断升高,粘稠度不断增加后,液体可成胶样物,临床中称胶耳。浆液和粘液中均可有吞噬细胞、多核形细胞、淋巴细胞浆细胞等。

4.3 混合性液体

即上述两种液体的混合。

4.4 血样液体

偶见于气压损伤性中耳炎、慢性分泌性中耳炎和胆固醇肉芽肿。此外在慢性病例中,中耳粘膜肥厚并有圆细胞浸润结缔组织增生,鼓室内产生粘连,鼓膜或萎缩变薄或增厚而劲度增加。

5 症状

约70%患者于发病时有感冒史。成人患者常诉耳阻塞感、听力减退、自声增强和耳鸣。中耳负压严重者,例如气压损伤性中耳炎患者,可有耳痛眩晕。听力减退可于体位垂直时明显,平卧时改善,系垂直时液体堵塞蜗窗,平卧时液体流散,空气回到蜗窗所致。耳鸣属低频,可为持续性或为与脉搏一致的搏动性,系气导听力下降环境噪声被阻隔,骨导听力相对增强所致。慢性病例除听力减退外常无其他症状。儿童患者则多因家长或教师发现其听力障碍而来就医。

局部检查在早期常见鼓膜淡红,失去正常光泽,锤骨柄呈粉笔色,松弛部或整个鼓膜内陷。内陷的特征为:①松弛部凹入上鼓室。②锤骨短突和鼓膜前后皱襞明显。③光锥变形或消失。④锤骨柄后斜呈横位。鼓室积浆液时可见鼓膜内侧面有发丝样液面或有气泡,有时只在吹张后见到。液平面可于头位改变时移动。若为粘液,则无上述现象,鼓膜呈奶油色。病程长者,鼓膜或可菲薄如纸,可能是纤维层萎缩所致。这种鼓膜常紧贴鼓室内壁,造成大穿孔的假象,吹张后则呈泡状隆起,若有粘连则内陷的鼓膜不能于吹张时全部隆起。其他慢性病例的鼓膜增厚,色暗淡,或有白斑样钙质沉着,用鼓气耳镜检查时可见其活动度明显减退。

6 听力检查

一般有传音性聋,在早期其程度视咽鼓管阻塞程度而异,且可每日变化不定。音叉任内试验阴性,但气导听力损失较小时则仍呈阳性。韦伯试验偏患侧,施瓦巴试验示骨导延长。早期听力曲线常以低频损失为主,示鼓室负压使传音结构的劲度增加; 当鼓室积液时,则可出现以高频听力损失为主的曲线,系积液使上述结构的质量增加所致。蜗窗膜的张力和劲度增加也可致之。鼓室内的粘厚液体接触二窗,使其声阻抗增加时可使骨导听力下降,而造成感音神经性聋的假象。抽液后上述现象即可消失。但病程长的慢性病例可有真正的感音神经性聋,可能系鼓室液体中的毒素通过蜗窗膜影响内耳所致。

阻抗测听法检查常示声顺偏低,曲线高峰偏负压,并常呈弧形平坦型。X线乳突照片常示气房模糊。鼻和鼻咽检查可及时发现和处理这些器官的病灶或肿瘤。

7 病史

根据病史、症状和上述体征,诊断一般不难,必要时可行鼓膜穿刺以明确鼓室有无积液及其性质。有时须和下述疾病鉴别: ①鼻咽癌。本病的症状和体征常为这种肿瘤的早期临床表现,应高度警惕。②前庭窗外淋巴瘘管中耳损伤造成镫骨骨折镫骨手术后可发生这种瘘管而致鼓室积外淋巴液。根据外伤或手术史和眩晕等症状,诊断不难,必要时行鼓膜穿刺抽液化验可明确诊断。③颞骨骨折。骨折伤及硬脑膜而鼓膜完整者,鼓室积蓄脑脊液,其症状可和本病相仿。明确的外伤史和骨折体征可助诊断,必要时也可抽液化验。④其他。中耳腮腺迷离瘤、脑膜瘤、鳞癌和颞骨骨性纤维发育不良等均可致中耳积液。确诊需行鼓室探查和病理切片

8 后遗症

病变重而顽固者,如不加治疗或治疗不当可致下列后遗症。①粘连性中耳炎(见“粘连性中耳炎”)。②听骨坏死。局部血循环障碍常致砧骨豆状突坏死而使听骨链中断。若咽鼓管功能和鼓膜位置已恢复正常,中耳又无积液而有明显传音性聋者,应考虑这种病变的可能,可行鼓室探查和鼓室成形术。③胆脂瘤性中耳炎。松弛部鼓膜内陷严重者,如内陷袋内的脱落上皮不能排出而积储,则可继发胆脂瘤和化脓性中耳炎。④胆固醇肉芽肿(见“蓝鼓膜及胆固醇肉芽肿”)。

9 治疗

少数病例可自愈,但多数须早期积极治疗。治疗原则是去除病因和排除中耳积液。

9.1 全身疗法

积极治疗上呼吸道炎症,使用抗炎药物控制继发感染。有过敏因素者,应使用抗过敏药物或行脱敏疗法。鼻塞时,避免用力吸鼻,否则鼻咽负压可使中耳病变加重。

9.2 恢复咽鼓管功能

鼻部滴1%麻黄素等粘膜收缩剂,多作吞咽,避免仰卧等可助咽鼓管开放。上呼吸道无急性感染者应定期作捏鼻吹张或气球吹张或导管吹张(见“咽鼓管吹张法”)。应用正肾上腺素或苯甲麻黄素等药物作喷雾吸入,可改善咽鼓管通畅度 (Jackson,1971)。顽固病例可试服强的松激素

9.3 排液法

中耳积液必须早期用下列方法排除之: ①鼓膜穿刺。通过穿刺既可抽吸液体,且可注入粘液溶解剂。如抽出液体稀薄,可注入透明质酸酶1000~1500单位(溶于0.5~1ml生理盐水)或醋酸可的松0.5ml。如液体粘稠,注入α-糜蛋白酶1mg (溶于0.5~1ml生理盐水)。酶的治疗每2~3日一次,一般行2~4次,6~8次无效者停用。②鼓膜切开。如反复穿刺抽液无效则应切开鼓膜排液,以免液体机化而致鼓室粘连。切开前吹张使液体集中到鼓室,切开后再行吹张或吸引以助排液。③插管引流。凡鼓室液体粘厚者均应及时在鼓膜切开处插入通气管。后者目前多用聚氟乙烯硅橡胶制成,为避免滑入鼓室或过早排出,应做成二端膨大及中间狭小的形状。如无制成品,可用一般塑料管,二端加热后加压即成。插管原则是采用局部麻醉全身麻醉。先在鼓膜后下部作大小适当的切口然后插入通气管,使其狭小的中部嵌在切口中。若积液粘稠,可通过通气管用生理盐水冲洗,稀释后吸出。置管时程一般约为半年,过早脱落可再插入。④鼓室探查术和乳突手术。各种治疗无效时可行鼓室探查,术中去除妨碍中耳通气、排液的粘连条索和囊性组织。必要时行乳突单纯凿开术,术后乳突腔置塑料管以助中耳通气、排液。

9.4 去除病灶

及时切除有病灶而肥大的增殖体和扁桃体,积极治疗鼻或鼻窦的慢性炎症。

10 预防

多数患者起病于上呼吸道感染,因此后者的预防或一旦发生后进行积极治疗,对本病极为重要。少数患者起病于急性化脓性中耳炎治疗不当,因此对这种炎症应使用足量抗生素直到炎症完全控制,有适应证者则应及时行鼓膜切开。大气压力急剧变化,例如飞机下降时应多作吞咽以使咽鼓管开放,耳部有堵塞感时应作捏鼻吹张法。

鼻腔填塞须及时取出或更换,填塞期较长者应使用抗炎药物。


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开放分类:耳鼻喉科
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  • 评论总管
    2020/12/1 23:41:02 | #0
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本页最后修订于 2020年4月18日 星期六 10:39:00 (GMT+08:00)
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