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放线菌病

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1 拼音

fàng xiàn jūn bìng

2 英文参考

actinophytosis

3 概述

放线菌病(Actinomycosis)是由放线菌属中的伊氏放线菌等引起的一种慢性化脓性和肉芽肿性损害为特征的疾病,有瘘管形成并流出带硫黄色颗粒的脓液。放线菌病分布遍及世界,患病率与气候、职业、种族及年龄等无关。患者男多于女。常采用药物、手术及支持疗法等综合治疗措施,尤其对重症和泛发病例。在抗生素足量应用后,预后一般较好。关键在于早期诊断,早期、规则和足量疗程用药。

中医颊疡与本病颌面部放线菌病类似,《医宗金鉴·外科心法》记载:“颊疡胃经积热生,初如红粟,脓出肿消,易敛愈,脓稀难敛漏因成”。宜清热解毒软坚散结托里排脓

4 疾病名称

放线菌病

5 英文名称

actinomycosis

6 放线菌病的别名

放射菌病;颊疡

7 分类

皮肤科 > 其他细菌性皮肤病

8 ICD

A42.9

9 流行病学

放线菌病为散在发生,一般认为多属内源性疾病,无明显感染性。正常人体内也有放线菌定植,如口腔、牙垢、扁桃体龋齿牙周脓肿等病灶处常能发现大量放线菌。一般情况下它们对人体不致病,但当机体全身或局部(如皮肤黏膜机械屏障受损)抵抗力降低,尤其伴有其他需氧菌感染而利于厌氧性的放线菌生长时,则可引起放线菌病,吸入含放线菌的脓性分泌物可引起胸部放线菌病,放线菌沿消化管破损处或腹壁受损处感染引起腹部放线菌病。有明显免疫缺陷或放线菌致病性较强时,则可引起严重的血行播散。放线菌病可发生在任何年龄,但10岁以下的儿童较为少见,多数病例在15~35岁之间。男性为女性的2倍。农民及野外作业者较多见。

10 病因

引起人类放线菌病常见的病原菌主要是放线菌属中的以色列放线菌、牛型放线菌和赖氏放线菌,还有蛛网膜菌属的丙酸蛛网菌和双歧杆菌属的艾氏双歧杆菌。放线菌属于原核微生物,具有发育良好的菌丝和孢子,但菌丝多无隔,呈单细胞结构;菌丝和孢子内未见到形态固定的细胞核,只有核质体分散在细胞质中;细胞质中无线粒体叶绿体细胞器细胞壁的化学组成与细菌类似(主要为肽聚糖类化合物形成网状复合体)而与真菌显著不同;核质体的主要成分为DNA,而无真核生物染色体特有的成分-组蛋白;对溶菌酶和抗生素如青霉素敏感,而对抗真菌药物耐受。由于放线菌可产生菌丝和孢子,很象真菌,且因为它们所引起疾病的临床表现与真菌病难以鉴别。因此,按传统习惯和临床需要,将放线菌病放入真菌病。这些病原菌为厌氧菌或微需氧,常是人体中的一个正常菌丛,特别是口腔中常可见到。如有外伤外科手术后即可发生感染。感染后常合并细菌感染,损害由中心逐渐通过窦道,向周围蔓延,侵犯皮肤、皮下组织肌肉筋膜骨骼内脏等处。可通过消化道和气管传播。极少数是通过血行播散。

11 病机

放线菌小境在口腔微生物丛中立足,是通过对口腔表面特别是牙斑(dental plaque)的黏附,牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层。黏附是通过蛋白与蛋白的复杂立体化学反应以及植物血凝素(lectin)糖类相互作用而取得的,后者还能介导口腔放线菌与米氏链球菌血链族(Streptococcus milleru group S.sanguis)及其他口腔菌丛的细胞共聚(cellular coaggregation)。后者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性,以及颈面、胸和中枢神经系统(CNS)脓肿中,何以常会分离到“伴随”的口腔菌丛。“伴随”菌丛在感染中可能起协同作用,因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境。细菌须通过牙感染、操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损,进入组织,才能致病。还可通过下消化道穿孔进入腹腔,妇女则可在生殖道发生上行性感染。

放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应。损害内常能见到浆细胞和多核巨细胞,化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞、胞质为泡沫样。感染发展穿越筋膜,最终形成引流窦道,特别是在盆腔和腹部感染时。损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征,但非皆有。颗粒是细菌的砂粒样凝聚物,直径1~2mm,中心染色为嗜碱性,带有嗜酸放线,在表面以珠粒样“棒状”结束。所含磷酸钙,可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。

12 放线菌病的临床表现

12.1 面、颈部放线菌病

面、颈部放线菌病最为常见,可先在口内寄生而发病,病原菌可由龋龋齿或牙周脓肿、扁桃体病灶等处入侵,好发于面颈交界部,表面皮色暗红或棕红,以后形成脓肿,局部板样坚硬,脓肿穿破成许多排脓窦道,排脓中常见“硫磺颗粒”,病变可扩展至颅、颈、肩和胸等处,波及咀嚼肌时可致牙关紧闭,后期可致其下方骨膜炎及骨髓炎

12.2 腹部放线菌病

腹部放线菌病因病原菌由口腔吞食侵入肠黏膜而致病,也可由胸部病变直接波及,好发于回盲部,如急性、亚急性或慢性阑尾炎表现,局部肿块板样硬度,后则穿破腹壁成瘘,脓中可见“硫黄颗粒”,可伴发热盗汗乏力消瘦等全身症状,也可波及腹部其他脏器如胃、肝、肾等,或波及椎骨卵巢膀胱胸腔或血行播散侵及中枢神经系统。

12.3 胸部放线菌病

胸部放线菌病因病原菌经呼吸道进入肺而致病,亦可由相邻部放线菌病直接波及,常犯肺门肺底,呈急或慢性感染表现,如不规则发热、胸痛咳嗽咳痰带血、盗汗、消瘦等,波及胸膜可致胸膜炎、脓胸,可形成排脓瘘管,脓中有“硫磺颗粒”,X线显示肺叶实变,其中可有透亮区,可伴胸膜黏连和胸腔积液,亦可波及心包心包炎

12.4 脑型放线菌病

脑型放线菌病较少见,约占5%~8%,分两型:

12.4.1 (1)局限型

局限型脑型放线菌病包括厚壁脓肿及肉芽肿等,多见于大脑,亦可累及第三脑室、颅后窝等处,引起颅压升高,脑神经受累可致头痛恶心呕吐复视、视盘及出血等,脑血管造影CT检查可见占位性病变,尚可见压迫颈内动脉,大脑中、前动脉近端变窄。

12.4.2 (2)弥漫型

弥漫型脑型放线菌病呈单纯脑膜炎脑脓肿,也可呈硬膜外脓肿、颅骨骨髓炎等。

12.5 皮肤型放线菌病

皮肤型放线菌病由皮肤直接接触病原菌而致病,可位于躯体各部位,初起为皮下结节,软化后破溃成窦道,可向四周扩展呈卫星状皮下结节,破后成瘘管,脓中有“硫磺颗粒”。病程慢性。亦可侵入深部组织,局部因纤维化,瘢痕形成而很硬。

13 放线菌病的并发症

面、颈部放线菌病, 后期可致其下方骨膜炎及骨髓炎。腹部放线菌病, 也可波及腹部其他脏器如胃、肝、肾等,或波及椎骨、卵巢及膀胱、胸腔或血行播散侵及中枢神经系统。胸部放线菌病,可伴胸膜粘连和胸腔积液,亦可波及心包致心包炎。脑型放线菌病, 局限型, 尚可见压迫颈内动脉,大脑中、前动脉近端变窄。弥漫型, 也可呈硬膜外脓肿、颅骨骨髓炎等。皮肤型放线菌病, 亦可侵入深部组织,局部因纤维化,瘢痕形成而很硬。

14 病原菌检查

14.1 直接镜检

颗粒压片革兰染色,可见蓝色菌丝团块及棒状体。脓液涂片也可能找到细小短的分枝样菌丝。耐酸染色阴性注意奴卡菌耐酸染色为阳性,链丝菌有孢子,可鉴别。

14.2 培养

较困难。颗粒必须多次用无菌盐水洗涤,以除去细菌,然后消毒玻璃棒压碎,划线接种于脑心浸液血琼脂上,至CO2厌氧菌缸中,37℃才中培养。

15 组织病理检查

早期局部有白细胞浸润,形成小脓肿,穿破形成窦道,各窦道可互通,体内筋膜、胸膜、横膈、骨骼等均不能阻止其发展。化脓区附近可有慢性肉芽组织增生,可有淋巴样细胞、浆细胞、组织细胞及成纤维细胞等浸润,局部组织还可呈玻璃样变性,致硬板样变硬,脓肿内可见“硫磺颗粒”,100~300µm直径,HE染色中央呈均质性,周围有栅栏状短棒样细胞。

16 诊断

依据典型临床表现,影像学特殊表现,脓液中找到硫磺颗粒,诊断不难。应注意,面、颈、胸和腹壁出现板状发硬,应疑及本病。各瘘管、窦道排出脓液找到“硫黄颗粒”应深入检查。一些不明原因的瘘管、窦道应进一步查菌。此外,还可结合病原学检查和组织病理进一步确诊。

17 鉴别诊断

放线菌病应与结核肿瘤肝脓肿、腰肌脓肿、骨髓炎、阑尾炎、真菌性足菌肿葡萄状菌病奴卡菌病等鉴别,见表1。

18 放线菌病的治疗

常采用药物、手术及支持疗法等综合治疗措施,尤其对重症和泛发病例。在抗生素足量应用后,预后一般较好。关键在于早期诊断,早期、规则和足量疗程用药。面、颈部放线菌病预后良好。其他类型者适当治疗后,可减少畸形等后遗症。

18.1 系统治疗

剂量、长程青霉素治疗对本病有效,肌注或静滴200万~1200万U/d,其他林可霉素四环素氯霉素链霉素磺胺类、利福平等亦有一定疗效。多烯类和唑类等抗真菌制剂对本病无效。

18.2 局部治疗

所有浅部病灶及窦道脓肿等均应切除或切开引流。

18.3 中医治疗

则宜清热解毒,软坚散结,托里排脓。方用消疮饮加减。如形成瘘管,可内象牙面3~6g/d,以托出死骨,并可外用回阳熏药,熏瘘管处,熏后以红血药捻紫色疽疮膏,捅入瘘管内以化腐提表,促进愈合。

19 预后

抗生素的问世已使各种形式的放线菌病预后大为改观。现在治愈率很高,畸形和死亡皆不常见。

20 放线菌病的预防

注意口腔卫生,及早治疗病变牙齿、牙周和扁桃体疾病。呼吸道、消化道炎症和溃疡灶应及早处理,以免形成慢性感染病灶。

21 相关药品

氧、溶菌酶、青霉素、植物血凝素、硫磺、林可霉素、四环素、氯霉素、链霉素、磺胺、利福平

放线菌病相关药物


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  • 评论总管
    2019/9/22 0:01:56 | #0
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本页最后修订于 2013年9月22日 星期日 22:43:25 (GMT+08:00)
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