二氧化氮中毒

目录

1 拼音

èr yǎng huà dàn zhòng dú

2 英文参考

nitrogen dioxide poisoning

3 概述

氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体,不溶于水,具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到,包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业,以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。

急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状,初始病人往往不知道已中毒,接触150mg/m3以上的二氧化氮3~24h 后,出现呼吸道症状,如咳嗽、发热、气急等,痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。支气管痉挛是急性期的主要特征。急性阶段的治疗主要是支持性,吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。

4 疾病名称

二氧化氮中毒

5 英文名称

nitrogen dioxide poisoning

6 分类

呼吸科 > 职业性肺病 > 吸入性呼吸道损伤 > 有毒气体吸入

7 ICD号

J68

8 流行病学

NO2为刺激性气体,在许多职业均可接触到,包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业,以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。

9 病因

NO2为刺激性气体,是引起本病的病因。

10 发病机制

NO2对上呼吸道黏膜刺激作用弱,主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡,逐渐与水起作用,形成硝酸和亚硝酸,对肺组织严重刺激和腐蚀作用,导致肺水肿。

11 二氧化氮中毒的临床表现

急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状,初始病人往往不知道已中毒。肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m3以上的二氧化氮3~24h后,出现呼吸道症状,如咳嗽、发热、气急等,痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。支气管痉挛是急性期的主要特征,胸部听诊可闻及啰音和哮鸣音。实验室检查示外周血白细胞增高,中性粒细胞增加,动脉血气示肺泡动脉血氧分分压差增大。开始时胸片可正常,逐渐出现肺水肿征象。

12 二氧化氮中毒的并发症

重度中毒者剧烈咳嗽,可并发严重气胸,纵隔气肿或严重心肌损害等。

13 实验室检查

外周血白细胞增高。中性粒细胞增加。动脉血气示肺泡动脉血氧分分压差增大。

14 辅助检查

开始时胸片可正常,逐渐出现肺水肿征象。

15 诊断

1.有明确的NO2接触史。

2.NO2中毒其特点是潜伏期长,易出现迟发性肺水肿。

3.胸部X射线表现为两肺满布粟粒状阴影。

根据上述三条即可确诊。

16 鉴别诊断

二氧化氮中毒须与急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化鉴别。

17 二氧化氮中毒的治疗

二氧化氮中毒急性阶段的治疗主要是支持性,吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。如出现严重的非心源性肺水肿,有必要采用机械通气和PEEP。可给予皮质激素治疗,尤其有明显气流受阻时。不主张预防性抗菌治疗。

少数病人接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭,到达医院前死亡。如存在正铁血红蛋白血症,除了上述治疗外,可静脉应用亚甲蓝治疗。

急性期过后,部分病人可在初始中毒后3~6周症状复发。二氧化氮中化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳、喘息、寒战和发热。胸片示弥漫性和斑片状浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。

18 预后

亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。

19 二氧化氮中毒的预防

1.遵照相关的法规,加强对有毒有害化学品的管理。

2.定期对生产环境中的化学品进行监测,采取必要的措施,使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内,如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品,采取密闭,通风等装置。

3.对接触有毒化学品的人次,提供口罩、防护面具等个人防护用品,并对他们进行职业健康检查。

4.加强职业安全教育,严格遵守安全操作规程。

20 相关药品

氧、亚甲蓝

21 相关检查

氧分压、血红蛋白

大家还对以下内容感兴趣:

用户收藏:

特别提示:本站内容仅供初步参考,难免存在疏漏、错误等情况,请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容,建议您直接咨询医生,以免错误用药或延误病情,本站内容不构成对您的任何建议、指导。