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二氧化氮中毒

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1 拼音

èr yǎng huà dàn zhòng dú

2 英文参考

nitrogen dioxide poisoning

3 概述

氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体,不溶于水,具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到,包括用乙炔吹管焊接、电镀金属清洗和采矿业,以及在制造染料油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。

急性中毒很少有结膜口咽部黏膜的刺激症状,初始病人往往不知道已中毒,接触150mg/m3以上的二氧化氮3~24h 后,出现呼吸道症状,如咳嗽发热、气急等,痰中带血丝、极度虚弱、恶心头痛支气管痉挛是急性期的主要特征。急性阶段的治疗主要是支持性,吸氧、辅助通气支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。

4 疾病名称

二氧化氮中毒

5 英文名称

nitrogen dioxide poisoning

6 分类

呼吸科 > 职业性肺病 > 吸入性呼吸道损伤 > 有毒气体吸入

7 ICD

J68

8 流行病学

NO2为刺激性气体,在许多职业均可接触到,包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业,以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。

9 病因

NO2为刺激性气体,是引起本病的病因。

10 病机

NO2对上呼吸道黏膜刺激作用弱,主要进入呼吸道深部的细支气管肺泡,逐渐与水起作用,形成硝酸和亚硝酸,对肺组织严重刺激和腐蚀作用,导致肺水肿

11 二氧化氮中毒的临床表现

急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状,初始病人往往不知道已中毒。肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m3以上的二氧化氮3~24h后,出现呼吸道症状,如咳嗽、发热、气急等,痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。支气管痉挛是急性期的主要特征,胸部听诊可闻及啰音和哮鸣音。实验室检查示外周血白细胞增高,中性粒细胞增加,动脉血气示肺泡动脉血氧分分压差增大。开始时胸片可正常,逐渐出现肺水肿征象。

12 二氧化氮中毒的并发症

重度中毒者剧烈咳嗽,可并发严重气胸纵隔气肿或严重心肌损害等。

13 实验室检查

外周血白细胞增高。中性粒细胞增加。动脉血气示肺泡动脉血氧分分压差增大。

14 辅助检查

开始时胸片可正常,逐渐出现肺水肿征象。

15 诊断

1.有明确的NO2接触史。

2.NO2中毒其特点是潜伏期长,易出现迟发性肺水肿。

3.胸部X射线表现为两肺满布粟粒状阴影。

根据上述三条即可确诊。

16 鉴别诊断

二氧化氮中毒须与急性心源性肺水肿急性肺栓塞特发性肺间质纤维化鉴别。

17 二氧化氮中毒的治疗

二氧化氮中毒急性阶段的治疗主要是支持性,吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。如出现严重的非心源性肺水肿,有必要采用机械通气PEEP。可给予皮质激素治疗,尤其有明显气流受阻时。不主张预防性抗菌治疗。

少数病人接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭,到达医院前死亡。如存在正铁血红蛋白血症,除了上述治疗外,可静脉应用亚甲蓝治疗。

急性期过后,部分病人可在初始中毒后3~6周症状复发。二氧化氮中化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳喘息寒战和发热。胸片示弥漫性和斑片浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。

18 预后

亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。

19 二氧化氮中毒的预防

1.遵照相关的法规,加强对有毒有害化学品的管理。

2.定期对生产环境中的化学品进行监测,采取必要的措施,使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内,如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品,采取密闭,通风等装置。

3.对接触有毒化学品的人次,提供口罩、防护面具等个人防护用品,并对他们进行职业健康检查

4.加强职业安全教育,严格遵守安全操作规程。

20 相关药品

氧、亚甲蓝

21 相关检查

氧分压、血红蛋白

治疗二氧化氮中毒的穴位


相关文献

开放分类:呼吸科疾病职业性肺病吸入性呼吸道损伤有毒气体吸入
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  • 评论总管
    2019/10/23 3:51:24 | #0
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本页最后修订于 2016年8月6日 星期六 11:58:18 (GMT+08:00)
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