疾病代码
ICD:K27
疾病分类
普通外科
疾病概述
儿童消化溃疡分为原发性和继发性两类，6 岁以下患儿的原发性溃疡主要是胃溃疡，以后十二指肠球部溃疡占优势，小儿胃溃疡年龄偏小(新生儿也不能幸免)，十二指肠球部溃疡年龄偏大。男性儿童的发生率高于女性儿童，为3∶1～6∶1。10 岁以下的儿童溃疡病多为继发性溃疡。
疾病描述
消化性溃疡在儿童中发生情况相对较少，儿童住院病人2500 人中有1 人因消化性溃疡而住院。因儿童消化性溃疡缺乏典型症状，各年龄阶段的临床表现差并较大，易发生误诊和漏诊。
症状体征
不同年龄的儿童，临床表现差异很大。
新生儿期多为急性溃疡，无性别差异，出生24～48h 发病最多。病前多无前驱症状，呕血、便血、穿孔是最早出现的症状。婴幼儿期病儿常表现食欲差，多因呕血、便血就诊，也有以原因不明的贫血为首发症状的，穿孔少见。学龄前及学龄儿童腹痛是最常见的症状，疼痛多位于脐周或上腹部，为隐痛或钝痛。学龄前儿童的腹痛与进食无明显规律，而学龄儿童则与成人相似，典型腹痛常有季节性和周期性，春秋季节好发，胃溃疡的疼痛多在餐后半小时，持续1～2h 至下次进餐前消失，而十二指肠溃疡的疼痛，往往是空腹痛，有时夜间痛，进食后疼痛可缓解或消失。其他消化道症状，如嗳气、反酸、恶心、呕吐等。体征：无并发症的消化性溃疡，常缺乏阳性体征，发作期常有上腹压痛，且与溃疡部位基本相符。
2.临床分型 Tudor 在分析了378 名病例后，为了便于临床诊断时参考，建议将儿童消化性溃疡分为4 种类型。
(1)原发性急性溃疡：溃疡病以出血或穿孔的形成为主要或惟一临床表现。多见于2 岁以下的婴儿。
(2)亚急性溃疡：具有轻或中等程度较为模糊的症状，这种溃疡对内科疗法非常有效，一般3 个月左右可以愈合。
(3)慢性溃疡：症状接近成人，可以发生出血或幽门梗阻并发症。
(4)应激性溃疡。
疾病病因
儿童性胃溃疡的发生与下理因素有关。
1.食物与不良生活习惯 饮食与溃疡病的流行和发病规律的关系尚不清楚。但一般认为饮食不当、缺乏规律或进食时不经细嚼可增加溃疡病的危险性。在遗传、精神等其他因素的作用下，又进食大量辛辣等刺激性食物，均可诱发胃炎，进而形成溃疡。因此，从儿童期养成规律进食的良好生活习惯，是预防该病的一个重要方面。抽烟可导致幽门括约肌松弛，引起胆汁反流，饮酒可使胃黏膜抗力降低而诱发溃疡。小儿抽烟、饮酒习惯极少，但被动吸烟是否也能起到同样作用而诱发溃疡，应引起足够重视。
2.胃酸-胃蛋白酶 胃酸-胃蛋白酶对胃的自身消化作用导致消化性溃疡的形成。胃酸是由壁细胞分泌的。壁细胞表面至少有3 种兴奋性受体，即胃泌素、乙酰胆碱和组织胺受体。3 种受体任何一种受到刺激均可导致胃酸的分泌。其泌酸机理是通过“H＋、K＋-ATP 酶”即“酸泵”来实现的。盐酸的分泌机制：HCI 中的H＋来源于壁细胞内物质氧化代谢所产生的水。水解离成H＋和OH－，H＋通过存在于细胞内小管膜上的H＋泵，主动转运入小管内。Cl－来自血浆，血浆中的Cl－通过扩散和易化扩散的方式进入壁细胞后，再经细胞内小管膜上的氯泵被泵入小管内，H＋和Cl－的分泌一般是耦联的，H＋和Cl－在细胞内小管中形成HCl，随后进入腹腔(图1)。
迷走神经兴奋胃酸分泌增加，部分消化的蛋白质可刺激肠黏膜分泌某种物质直接或通过胃泌素促进胃酸分泌，即为胃酸分泌的肠相。有人认为还有其他未知的物质(非胃泌素物质)也能促进胃酸的分泌。各种内外因素能启动胃泌酸机制者，均可使胃酸增多，进而导致溃疡的发生。溃疡病人的泌酸能力亢进，尤其是十二指肠溃疡患儿。
新生儿胃、十二指肠溃疡与胃分泌物的酸度较高有关。新生儿在初生10 天里胃游离盐酸甚高，第4 天达高峰。婴儿在第1 年内胃酸保持较高水平，至4 岁时下降，4 岁后又逐渐回升至成人水平。但与成人不同的是总酸量(2%～5%)与游离盐酸量(0.5%)差距较大。胃酸过多和胃运动过度对儿童消化性溃疡的发生可能较成人更为重要。在高胃酸的条件下，胃蛋白酶对胃、十二指肠黏膜的蛋白产生水解消化作用，导致溃疡的形成。但胃蛋白酶在10 岁以下儿童并不重要，因其10 岁以后方接近成人。总之，由于胃酸、胃蛋白酶侵入黏膜的力量与胃、十二指肠黏膜本身的抵抗力之间失去平衡而致消化性溃疡的发生。
3.精神因素 早在150 年前Beaumont 即精确地描述了1 例胃瘘病人情绪变化对胃黏膜及其分泌的影响：兴奋时黏膜充血，分泌增加，胃运动加强；精神抑郁时黏膜苍白，分泌减少，胃运动减弱。近代研究也证实胃液的分泌会受情绪和生物反馈控制的影响。消化性溃疡的精神因素学说认为，长期受到心理应激如精神创伤时，胃黏膜抵抗力下降可诱发溃疡的形成。随着医学模式的转变，人们越来越认识到精神因素在溃疡病中的致病作用。儿童溃疡病与精神因素也有显著关系。在成人病例中，不少是开始于幼年时期的某种劣性环境和精神创伤诱发的。在我们遇到的病例中有不少这样的例子。
4.遗传因素 消化性溃疡的发病与遗传因素密切相关。肯定与遗传有关的消化性溃疡是Ⅰ型多发性内分泌腺瘤症(MEA Ⅰ 型或称Wermer 综合征) 和Neuhauser 综合征(十二指肠溃疡、眼球震颤和肌震颤)。多数溃疡病可能为多基因遗传。下列事实提示其与遗传密切相关。
(l)家族发病倾向：据统计，慢性消化性溃疡者亲属患溃疡病的机会要比一般人群大2.5～3 倍，而且胃溃疡患者的子女易患胃溃疡，十二指肠溃疡患者的子女易患十二指肠溃疡。有人统计62 例小儿病例中，约1/3 溃疡病患者有明显的家族史，同卵双生子之一患消化性溃疡，另一个易患同种溃疡；而非同卵双生子则非如此。此点说明遗传因素对消化性溃疡发病中的作用。
(2)血型倾向：研究发现十二指肠溃疡病与2 种血型基因特性有关：ABO 血型和血型物质ABH 分泌状态。血型O 的人溃疡病的发生较血型A、B 或AB 者高1.4 倍。根据血型物质分泌入唾液及其他体液与否，把人群分为分泌者(占正常人80%)和非分泌者两大类。非分泌者较分泌者患十二指肠溃疡可能高1.5 倍。
(3)HLA 抗原与消化性溃疡：国内外学者从组织相关抗原的角度来分析十二指肠溃疡，发现属HLA-B 的频率较高，如北京地区汉族人中十二指肠溃疡患者HLA-B5 频率为36.07%(对照组12.5%)。另外，HLA-A24，HLA-B35 也与溃疡的发生有关。
(4)高胃蛋白酶原血症倾向：通过血中和尿中胃蛋白酶元的研究发现，溃疡病患者致溃疡的泌酸腺量及其分泌胃酸、胃蛋白酶的能力存在遗传学上的异常。血清中胃蛋白酶无浓度增高者容易发生十二指肠溃疡。高胃蛋白酶原属常染色体显性遗传。其子女中发生高组Ⅰ胃蛋白酶原血症的机会为50%，同样伴有十二指肠溃疡者约为25%。可见壁细胞群及其泌酸能力受遗传因素控制，在后天环境因素的影响下导致高胃酸分泌和十二指肠溃疡的形成。总之，综合目前研究资料，消化性溃疡的发生与遗传有一定关系，但尚不能完全用遗传来解释所有的溃疡病。
5.药物 肾上腺皮质激素和非甾体类药物(NSAID)可引起急、慢性胃及十二指肠炎和溃疡。激素和非甾体类药物引起溃疡的相对危险性各学者报道不一，一般为正常人群的2～7 倍。原有某种胃部疾病和消化功能紊乱者更宜罹患。非甾体类药物抑制环氧化酶活性从而降低局部前列腺素的产生，使胃黏液分泌减少，黏液层厚度减少；抑制十二指肠分泌重碳酸盐，血管收缩，胆盐损伤增加，从而削弱了胃、十二指肠的黏膜屏障作用。同时自由基的形成增加，白细胞三稀的产生以及其他有害刺激作用，导致溃疡形成。如同时吸烟或饮酒，可使非甾体类药物的致溃疡作用明显加强。
6.高胃泌素血症 胃泌素是由胃窦部CT 细胞分泌的胃肠道激素，其主要功能为调节胃酸的分泌。TampkH 研究发现，溃疡病患者空腹胃泌素浓度异常增高和进餐刺激胃泌素反应超常，并认为过高的胃泌素活性是小儿消化性溃疡发生的重要机制。空腹高胃泌素血症是小儿十二指肠溃疡不同于成人的特征之一。
(1)原发性高胃泌素血症：由于遗传或慢性炎症及幽门螺杆菌感染导致CT 细胞增生，进而使胃泌素分泌增多，吸收入血，产生高胃泌素血症。
(2)继发性高胃泌素血症：由于慢性萎缩性胃炎使壁细胞数量减少，泌酸能力减弱，胃液胃酸含量降低(pH＞4)，通过反馈机制，胃G 细胞分泌大量胃泌素，而产生高胃泌素血症。
(3)胃泌素瘤：又称Zollinger-Ellison 综合征。发生于胃的G 细胞的肿瘤为Ⅰ型，发生于胰岛非β细胞瘤或其他异位肿瘤为Ⅱ型。其表现为：①胃酸分泌及胃液极度增加；②上消化道反复出现多发难治的溃疡，易穿孔；③高胃泌素血症占溃疡病的0.1%～0.15%，是消化性溃疡的重要致病因素。随着血胃泌素监制技术的不断提高，将有更多的隐匿型病例被发现。有人统计多在儿童期发病，故儿童十二指肠溃疡患者应想到这一可能性。
7.感染因素
(1)幽门螺杆菌(Hp)感染：自从1983 年Warren 和Marshall 从慢性胃炎病人胃黏膜中分离到幽门螺杆菌(Helcobacter pylori，Hp)以来，国内外做了大量研究工作。我国张振华等(1985)首先报道分离培养成功。幽门螺杆菌是一种呈“S’形或“U”形弯曲的革兰阴性杆菌，特异性的寄居于胃黏膜的黏液层下面、上皮细胞表面和十二指肠、食管的胃上皮化生区。大量的资料表明，幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡有高度的相关性。幽门螺杆菌感染遍布世界各地，我国属于感染率较高的国家。小儿检出率报道不一，国外报道占胃镜检查儿童的10%～20%。感染多发生于年长儿，一般在6岁以上，无性别差异。河南医学科学研究所在河南辉县一个乡571 例自然人群胃镜普查中发现，幽门螺杆菌感染率男性为72%，女性为63%；15～20 岁组为53.6%，成年组为76%。幽门螺杆菌检出阳性者中，6.4%胃黏膜正常，其余9.36%呈慢性胃炎改变。北京医科大学在山东牟平县胃癌高发区347 例无症状者胃镜活检中幽门螺杆菌检出率73.7%，10～30 岁者为50%。30～50 岁者75%，50 岁后降至42%～44%；值得注意的是胃黏膜正常者中未检出幽门螺杆菌。北京医科大学第三附属医院对47 名无症状的11～14 岁儿童进行检查，幽门螺杆菌检出率为52.5%；有慢性胃炎者为40%～80%，活动性胃炎者为90%，胃溃疡者为60%～80%；十二指肠溃疡70～90%。上海潘志君等用检测幽门螺杆菌抗体IgG EMLIA(间接酶联免疫吸附实验)法检测168 例经胃镜确诊的血清幽门螺杆菌抗体，在A 型胃炎、B 型胃炎、胃与十二指肠溃疡患者中的检出率分别为11%、84%、86%和90%。说明幽门螺杆菌与B 型胃炎与消化性溃疡有密切关系。另对180 例体检者和38 例新生儿进行抗体检查，发现10 岁以下儿童检出率为25%，10 岁后随年龄增长，达70%，70 岁后检出率又降为39%。新生儿幽门螺杆菌抗体与成人相近，为53%。而10岁后幽门螺杆菌抗体降为25%，说明此种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，10 岁以后幽门螺杆菌抗体检出率又上升，与西方国家报道在20 岁后幽门螺杆菌抗体才增加的结论不同，这可能与我国胃炎发病率高、发病年龄小有关。胃与十二指肠溃疡胃窦黏膜幽门螺杆菌检出率为60%～100%。这些资料都说明幽门螺杆菌是成人和儿童消化性溃疡的重要致病因素，而且幽门螺杆菌的持续存在与溃疡的顽固不愈和复发有关。幽门螺杆菌引起溃疡的机理大致与以下几点有关：①幽门螺杆菌在胃、十二指肠胃上皮化生区生长，破坏黏膜的正常结构和防御机制。②幽门螺杆菌可能含大量尿素酶，使尿素水解产生氨，影响上皮细胞周围环境，阻断H+从胃底腺正常进入胃腔，从而使H＋发生逆扩散，使溃疡形成。③细胞代谢使细胞通透增加，蛋白渗出，导致胃、十二指肠黏膜损伤。④幽门螺杆菌寄生或其产生的代谢产物使胃泌素、组织胺释放增加而致酸分泌增加。国外对志愿者口服幽门螺杆菌，已获人类实验感染幽门螺杆菌2 例成功，说明幽门螺杆菌可以感染正常的胃黏膜引起胃的炎症，进而形成溃疡(图2)。
(2)病毒感染：解放军总院通过血清学与组织学研究，证实胃溃疡与十二指肠溃疡边缘组织内有单纯疱疹病毒Ⅰ型特异性抗原。并认为单纯疱疹病毒Ⅰ型是溃疡病的一种攻击因子。
8.胃肠激素与消化性溃疡 消化道被认为是身体内最大的、最复杂的内分泌器官，分泌多种激素。有些不仅作用于消化道，也作用于其他组织器官。这些激素在胃功能调节中发挥重要作用，与溃疡病发生密切相关。在实验性溃疡中发现，神经降压素(NT)、β-内啡肽、铃蟾肽（蛙皮素）(Bombisine，Bon)、降钙素(GRP)对实验性溃疡有保护作用；促甲状腺激素释放激素、血管活性肠肽具有致溃疡作用；而生长抑素(SS)、缓激肽、P 物质、胃泌素、胆氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽、促性腺激素释放激素、生长激素释放激素和黑色素细胞释放抑制因子与溃疡发生无关；还有一些激素也促进胃酸分泌，而有一些则抑制胃酸分泌。
9.多巴胺(DA)与消化性溃疡 早在1965 年Strang 即注意到帕金森病外周多巴胺(DA)含量少，同时合并溃疡者较对照组多；相反，精神分裂症病人中枢多巴胺含量高，溃疡病发病率则较低。多巴胺与溃疡病的关系已被动物实验所证实。半胱胺可致成十二指肠溃疡模型，若在脑室注射多巴胺，则可使溃疡减轻，且中枢多巴胺含量减少的程度与溃疡的严重程度成正比。使用多巴胺受体激动剂对实验性溃疡有保护作用，而使用多巴胺阻滞剂则可促进溃疡形成。临床应用多巴胺受体激动剂溴隐亭治疗十二指肠溃疡获得了成功。亦有应用L-多巴治疗溃疡获较好效果的报道，均证明了多巴胺与溃疡病的关系。
10.自由基与消化性溃疡 近年来许多学者在溃疡病变周围黏膜中发现自由基含量明显升高，并认为其与炎症的发生、发展和溃疡的形成有关。
11.其他易并发溃疡的疾病 当患有某些疾病时，患消化性溃疡病的几率可明显高于正常人群。如慢性肝炎、肝硬化、胆道疾病、胰腺疾病、慢性肾功能衰竭、甲状旁腺功能亢进症等。以上疾病均可致消化道功能紊乱，而易患溃疡。肝硬化时，由于门脉系统淤血，故胃肠消化功能降低。甲状旁腺功能亢进时，持续大量的甲状旁腺素可直接刺激胃泌素释放增多；而尿毒症患者除了存在继发性甲状旁腺功能亢进，大量的甲状旁腺素致的胃泌素增多外，由于肾实质破坏又使胃泌素降解减少，故血中胃泌素含量增多，从而可刺激胃酸分泌，促进溃疡的形成。
病理生理
1.发病机制 先天性遗传素质以及后天的环境因素、精神因素降低了抗溃疡能力，在致溃疡因素的作用下形成了溃疡。壁细胞减少，胃蛋白酶、胃酸分泌减少，对胃泌素反馈抑制缺陷，引起高胃泌素血症，继而阻断胰泌素对幽门括约肌的紧张作用，幽门关闭不全，胆汁反流。在长期胆汁刺激加胃体胃窦炎，加幽门螺杆菌感染等基础上，在胃酸及胃蛋白酶的作用下溃疡形成(图3)。
2.病理改变 胃溃疡多发于胃小弯，尤以胃窦小弯侧胃角附近多见，胃底或胃大弯侧较少见；溃疡常为单个，约5%的病倒为多发。溃疡呈圆形或椭圆形，直径大多在2cm 以内。十二指肠溃疡则以十二指肠球部前壁或后壁多见，形态与胃溃疡相似，较胃溃疡小而浅，直径多在1cm 以内。溃疡一般深至黏膜肌层，边缘光整，周围黏膜常有炎性水肿，活检切片用HE 染色，常可找到幽门螺杆菌。溃疡基底可分为4 层：表面第1 层为含白细胞、红细胞的纤维素渗出物，第2 层为纤维素样的坏死组织，第3 层为含血管的炎性肉芽组织，第4 层为致密的纤维组织瘢痕(只见于慢性溃疡)。溃疡深者可累及胃壁肌层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜时则引起溃疡穿孔。
诊断检查
诊断：
1.症状与体征 凡有下列之一或更多项者应想到溃疡病的可能性。
(1)原因不明的呕血和便血(包括隐血阳性)。
(2)复发性上腹或脐周不适或疼痛、压痛，除外肠寄生虫感染及其他疾患。
(3)有溃疡病家族史，并有上消化道症状者。
2.辅助检查 X 线检查有龛影、胃黏膜变形和激惹现象；内镜检查，可见溃疡或瘢痕者可以明确诊断。
3.HP 感染诊断标准
(1)细菌培养阳性。
(2)组织切片染色见到大量典型螺杆菌者。
(3)组织切片见到少量细菌、尿素酶试验、13C-尿素呼气试验、血清学HP-IgG、HP 核酸任意二项阳性。
(4)2 周内服用抗生素者，上述检查可呈假阴性。
实验室检查：
1.胃液分析 胃液分析的结果对小儿消化性溃疡的诊断价值不大，首先是收集胃液和分析技术有一定困难，影响分析结果；其次，儿童期胃的酸度变化较大，结果很难判断。一般认为胃溃疡胃酸量低下，其基础胃酸量(BAO)、高峰泌酸量(PAO)、最大泌酸量(MAO)均较正常人低。如果胃液含血(除外损伤)为溃疡的间接证据。十二指肠溃疡的基础胃酸量、高峰泌酸量均明显升高。胃泌素瘤患者壁细胞数量比正常人高3～6 倍，基础胃酸量≥15 毫当量/h，基础胃酸量/高峰泌酸量＞60%。
2.幽门螺杆菌及抗螺旋杆菌抗体IgG 的检测 由于大量的资料证明幽门螺杆菌与消化性溃疡的发病和复发有着密切的关系，因此有作者主张检测血清抗幽门螺杆菌抗体，或取溃疡旁及胃窦黏膜直接检菌，以辅助诊断。并将幽门螺杆菌或幽门螺杆菌抗体阳性的溃疡命名为幽门螺杆菌相关溃疡。
(1)组织细菌学检查：胃镜取活组织胃、十二指肠黏膜、经特殊银染色，电镜直接检菌。
(2)间接酶联免疫吸附试验：用间接酶联免疫吸附试验检测幽门螺杆菌抗体，潘志军等报道该法敏感性95%，特异性90%，阳性预测值为97%，与空肠和结肠弯曲菌无交叉反应。
(3)胃液尿素酶：由于幽门螺杆菌侵入体后存在于胃黏膜上皮细胞表面、黏膜隐窝内或聚集在细胞连接处附近。在其生长繁殖中产生大量尿素酶，故胃液尿素酶的含量升高。用特殊药盒测定胃液尿素酶的含量，间接诊断幽门螺杆菌感染。
其他辅助检查：
1.X 线检查 消化性溃疡的钡餐造影特征主要是龛影以及变形和激惹现象，龛影是诊断溃疡病的直接证据，十二指肠球部激惹现象和变形等为间接征象。采用气钡双重造影可提高其诊断率，但由于内镜的广泛应用，X 线已非首要检查。
2.内镜检查 是确诊溃疡病、评定溃疡活动程度、确定有无Hp 感染及评价疗效的最佳方法。
(1)根据部位分型：①胃溃疡；②十二指肠溃疡；③复合性溃疡：胃和十二指肠溃疡并存。
(2)根据内镜所见分期：①活动期：溃疡基底部有白色或灰白色厚苔，边缘整齐，周围黏膜充血、水肿，有时易出血；水肿消退，呈黏膜向溃疡集中。十二指肠溃疡有时表现为一片充血黏膜上散在小白苔形如霜斑，称“霜斑样溃疡”。②愈合期：溃疡变浅，周围黏膜充血水肿消退，基底出现薄苔，薄苔是愈合期的标志。③瘢痕期：溃疡基底部白苔消失，遗下红色瘢痕。以后红色瘢痕转为白色瘢痕，其四周黏膜辐射状，表示溃疡完全愈合，可遗留轻微凹陷。
3.胃电图(EGG) 根据现代电生理知识，人的每个脏器乃至体表都有电活动存在。现研究透彻并已得到广泛应用的如心电、脑电等。溃疡、瘢痕伴随胃平滑肌运动而产生的生物电活动称为胃电；用皮肤表面电极把这种胃电活动从胃区体表(胶壁)引出，并用胃电图仪记录下来，即为胃电图。近10 年来，胃电图临床应用研究发展很快，认为该检查无创伤，适应于任何年龄和胃及十二指肠各种疾病。用于病员的初选和不适应或拒绝接受胃镜、X线检查者有较大临床意义。特别对儿童消化溃疡判断有一定价值。表现如下：
(1)胃炎：餐前或餐后升高的幅值在100uv 左右，频率3 次/min 以下，波形以低幅波为主。
(2)十二指肠溃疡：餐前或餐后也升高、降低的幅值约在160uv 以下，或餐后幅值在250μr 左右。频率往往在3 次/min 以上。波形以低幅波或低间高波和高幅不规则波为主。
(3)胃溃疡：胃电图振幅餐前、餐后均在250uv 以上，或餐后升高、降低的幅值在200μr 左右。频率3 次/min 以上。波形以低幅或低高幅兼存和高而不规则为主。
(4)胃癌：振幅高于溃疡病幅值或低于胃炎的幅值，频率在3 次/min 以下，波形高而紊乱或低平波。胃电图与胃镜检查进行对照总符合率73%；其中胃炎、胃癌的符合率为80%；溃疡病的符合率在53%～69%，个别资料中认为可达90%，但其确切的临床价值仍有待进一步观察研究。
鉴别诊断
1.慢性胃和十二指肠炎症 病史常不典型，症状无特异性，可通过上消化道钡餐和内镜检查与消化性溃疡鉴别。
2.功能性消化不良 临床出现上腹不适、烧心、嗳气、早饱或餐后饱胀等消化道症状，持续时间超过4 周，但内镜、X 线、超声等影像学检查均未发现异常。
3.胆囊炎和胆石症 临床以发热、腹痛、黄疸为主要表现，腹痛剧烈，以右上腹明显，可放射至右肩或右背部，伴恶心、呕吐，X 线及B 超检查可以确诊。
治疗方案
治疗目的是要缓解症状，促进溃疡愈合，预防复发，防止并发症。
1.一般治疗
(1)适当休息：在急性发作时给予体力和精神两方面的休息，可促进症状缓解。严重者可卧床3～7 天，可减少胆汁反流，缓解症状。
(2)饮食：少食多餐。少食可使食物刺激胃酸分泌的时间短，减轻胃窦扩张，减少胃泌素的分泌。多餐，白天可进餐4～5 次。食物尽量适应病儿习惯，低脂、适量蛋白质和碳水化合物。油炸、辛辣食物应禁忌。
(3)继发性溃疡应积极治疗原发病。
2.药物治疗 消化性溃疡药物治疗通过以下3 条途径：
(1)抑制胃酸：是消除侵袭因素的主要途径，常用药物有：
①H2 受体拮抗剂(H2RA)：有很好的抑制胃酸和抗溃疡作用。常用的H2 受体拮抗剂为雷尼替丁(ranitidine)，3～5mg/(kg?d)，1 次/12h 或睡前1 次服用，疗程4～8 周；西咪替丁(cimitidine)，10～15mg/(kg·d)，1 次/12h 或睡前1 次服用，疗程4～8 周；法莫替丁(famotidine)，0.9mg/(kg·d)，睡前1 次服用，疗程2～4 周。上述3 种药中以雷尼替丁较好。新型的H2 受体拮抗剂尼扎替丁(nizatidine)、罗沙替丁(roxatidine)，儿科尚无临床用药经验。
②质子泵抑制剂(PPI)：质子泵抑制剂对壁细胞分泌膜内质子泵(H＋－K＋ATP酶)活性具有抑制作用，可明显减少任何刺激激发的胃酸分泌，并对Hp 有一定的抑制作用。奥美拉唑(omeperazole，洛赛克)0.6～0.8mg/kg，每天清晨顿服，疗程2～4 周，溃疡大多数能愈合。
③前列腺素拟似品：前列腺素具有细胞保护作用，可强化胃肠黏膜防卫能力，但其抗溃疡作用主要在于对胃酸分泌的抑制，米索前列醇(misoprostol，喜克溃)是目前应用于临床的前列腺素拟似品，治疗效果大致相当于H2 受体拮抗剂，副作用较多，不作为常规治疗药物，主要用于NSAID 服用者，预防和减少胃溃疡的发生。
④抗胆碱能制剂：如阿托品、溴丙胺太林(普鲁本辛)因副作用大，疗效有限，一般不推荐应用。
⑤胃酸中和剂：比较常用的是氢氧化铝凝胶、复方氢氧化铝片(胃舒平)、铝碳酸镁(胃达喜)，复方碳酸钙等，饭后1h 服用。起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。片剂宜嚼(或研)碎后服用。
⑥G 受体阻滞剂：丙谷胺，主要用于溃疡病后期，用于其他制酸剂(尤其质子泵抑制剂)停药后的维持治疗，可抑制胃酸的反跳，增进溃疡愈合质量，防止复发。
(2)强化黏膜防御能力：
①硫糖铝：该药作用有3 个：在溃疡表面形成保护膜，防止胃酸侵入；降低胃蛋白酶结合酶的活性，抑制其对蛋白质分解；刺激局部前列腺素E2 分泌和聚集释放的表皮生长因子，促进溃疡的愈合。疗效相当于H2 受体拮抗剂，常用剂量10～25mg/(kg·d)，分4 次口服，疗程4～8 周。
②枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋,CBS)：作用机制为：隔离溃疡作用，保护黏膜；促进胃上皮细胞分泌黏液，抑制人体胃蛋白酶对黏液层的降解，促进前列腺素分泌，与表皮生长因子形成复合物，使生长因子聚集于溃疡部位，从而促进再上皮化和溃疡愈合，且具抗Hp 作用。剂量为6～8mg/(kg·d)，分3 次口服，疗程4～6 周。CBS 治疗消化性溃疡疗效与H2 受体拮抗剂相似，主要优点在于能减少溃疡的复发率，此可能与其对Hp 有杀灭作用有关。
③呋喃唑酮：作用机制是抑制机体内单胺氧化酶活性，提高体内多巴胺活性。多巴胺抑制胃酸分泌、胃运动和扩张血管，从而维持胃黏膜完整性，对胃黏膜起保护作用。剂量为3～5mg/(kg·d)，分2～3 次，疗程2 周。
④柱状细胞稳定剂：复方谷氨酰胺(麦滋林-S)、替普瑞酮(tepredone)、吉法酯(gefarnate)等。主要用于溃疡病的辅助用药，尤其与抗胃酸分泌类药物联合应用，有促进溃疡愈合的作用，也用于溃疡病恢复期维持治疗，防止复发。
⑤其他：表皮生长因子、生长抑素等治疗溃疡病已在临床研究中。
(3)抗Hp 感染：临床常用药物有阿莫西林(羟氨苄青霉素)30～50mg/(kg·d)，甲硝唑15～20mg/(kg·d)，替硝唑10mg/(kg·d)，克拉霉素15～20mg/(kg·d)，此外枸橼酸铋钾(CBS)、呋喃唑酮等亦有抗螺杆菌的作用。
(4)治疗实施：
①初期治疗：H2 受体拮抗剂或奥美拉唑作为首选药物；硫糖铝也可作为第一线治疗药物，Hp 阳性患儿应同时进行抗Hp 治疗。
②维持治疗：抗酸药物停用后可用柱状细胞稳定剂丙谷胺维持治疗。对多次复发、症状持续不缓解，或伴有并发症和合并危险因素者，持续服NSAID。Hp 感染未能根治者，可给予H2 受体拮抗剂，或奥美拉唑维持治疗。
3.手术治疗
(1)手术指征：①消化性溃疡合并穿孔，或持续的梗阻；②大出血或反复出血，经药物及内镜治疗不愈者；③经住院采用积极的正规内科治疗，疼痛持续无好转，影响小儿的生活和营养及发育的慢性溃疡病患者。
(2)手术的选择：
①胃空肠吻合术：以往行胃空肠吻合术治疗小儿溃疡者不乏其人，有人报道远期效果良好。郑明新等曾对2 例幽门梗阻施行此术，效果亦佳。但从理论上讲，此术始终有发生吻合口溃疡的危险。故近几年多不主张单独施行此术。
②胃部分切除术：这是一个有争议的问题。该手术常影响小儿的营养发育，易致贫血、脂肪痢等并发症，且手术死亡率大于10%也使该术难以推广。除非溃疡病的并发症非常严重，其他手术方法不能治疗时方考虑。
③迷走神经切除术：该手术加幽门成形术被公认为对儿童营养发育影响最小的一种手术方法。术后可出现腹泻，但不超过3%。有人提出高度选择性迷走神经切除术手术方法，即只切除胃腺区的迷走神经，效果更好。
并发症
预后及预防
预后：小儿胃十二指肠溃疡的预后与发病年龄、溃疡病性质和有无并发症有关。婴幼儿多为急性溃疡，常合并出血及穿孔，年龄越小病情越重，如合并穿孔病死率较高。年长儿有很强的修复能力，溃疡病的经过一般比成人轻，很多病例用内科方法治疗多能很快治愈，但治愈后较易复发，复发率约为50%。小儿溃疡病手术治疗较成人有更大的危险性和术后并发症。新生儿及婴幼儿胃十二指肠溃疡多为急性溃疡或应激性溃疡，常在出血或穿孔后就诊，病死率可高达10.4%～77.7%。溃疡穿孔修补和胃窦部切除的病例，经长期随访病儿生长发育良好，没有溃疡复发的临床症状。钟麟等报道少年儿童消化性溃疡33 例，8例经保守治疗治愈，25 例行手术治疗，除2 例行穿孔修补术，2 例行胃肠吻合和高选择性迷走神经切断术外，其余均行胃部分切除术。全部手术病例无术后近期并发症和死亡。对19 例进行2～20 年(平均8 年)随访，3 例有缺铁性贫血，其余无任何症状，生长发育良好。阮庆兰等报道主要用胃部分切除或半胃切除治疗小儿胃十二指肠溃疡的结果，在获访1～4 年8 例中，临床症状均已消失，无1例溃疡复发。1 例有严重贫血，血红蛋白65g/L，红细胞1.9×106/L，钡餐有胃炎。胃切除50%以上的病例，由于胃体大部被切除，减少了胃泌素的神经体液调节作用，胃酸、胃蛋白酶的分泌减少，影响食物的消化吸收，致使病儿营养不良和缺铁性贫血，影响小儿生长发育。霍玉琴等手术治疗小儿胃十二指肠溃疡16例，2 例行穿孔修补术，胃窦部切除术3 例；半胃切除术2 例，胃大部切除术9例。15 例获1～9 年随访，发生贫血者7 例，其中严重贫血5 例，周围血象和骨髓检查红细胞大小不等，为缺铁性贫血表现。
流行病学
目前缺乏大量儿童人群的调查资料。据薛红仙(1991)报道81 例行纤维胃镜检查的小儿，检出病例32 例，占41 浙江医科大学(1992)对222 例腹痛患儿行胃镜检查，发现消化性溃疡29 例，占13.1%；吴青英报道572 例行胃镜检查的小儿，检出131 例，占22.8%。胃溃疡远较十二指肠球部溃疡少见，二者约1∶4。儿童消化溃疡分为原发性和继发性两类，6 岁以下患儿的原发性溃疡主要是胃溃疡，以后十二指肠球部溃疡占优势，小儿胃溃疡年龄偏小(新生儿也不能幸免)，十二指肠球部溃疡年龄偏大。男性儿童的发生率高于女性儿童，为3∶1～6∶1。10 岁以下的儿童溃疡病多为继发性溃疡。
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