鄂木斯克出血热

目录

1 拼音

è mù sī kè chū xuè rè

2 英文参考

OHF

Omsk hemorrhagic fever

3 概述

鄂木斯克出血热是一种急性发热性疾病,其特征为:病毒性抗原、自然疫源性、出血症状和良性经过。1941~1943年曾发现本病,1944~1945年在前苏联西伯利亚的鄂木斯克北部农村首次报告本病, 1945年和1946年两次鄂木斯克出血热暴发,分别发病 200 余人和 600 余人。

鄂木斯克出血热易感人群为疫源地的农民,多为青壮年劳动者。主要发生在多湖泊的森林草原地区中的潮湿草地,高发季节为5 月和 8~9 月两个高峰。

病人突然起病,发热、头痛、背部及四肢疼痛,呕吐和腹泻,假性脑膜炎,腭部黏膜疹;可发生鼻出血、呕血和黑便,以鼻、肠、肺和子宫出血为主。皮肤充血和黏膜充血是本病特征。部分病人在发病后 10~15 天出现第二次发热,且比第一次严重。此期间可发生脑膜症状、肺炎和肾病。

以支持对症治疗为主,包括止痛、纠正脱水、低血压和出血。预防主要是灭蜱和个人保护。

4 疾病名称

鄂木斯克出血热

5 英文名称

Omsk hemorrhagic fever

6 缩写

OHF

7 分类

感染内科 > 病毒性感染 > 病毒性出血热

8 ICD号

A98.1

9 流行病学

鄂木斯克出血热毒的贮存宿主和媒介为纹矩头蜱、边缘革蜱,通过感染蜱叮咬传播,不存在人-人间直接传播,但能由狗带给人。易感人群为疫源地的农民,多为青壮年劳动者。主要发生在多湖泊的森林草原地区中的潮湿草地,高发季节为 5月和 8~9月两个高峰。

10 病因

鄂木斯克出血热病毒属披膜病毒科黄病毒属。基因组为单链 RNA 。此病毒有嗜神经特征,能在多种类型细胞培养如 Hela 细胞鸡胚细胞、地鼠肾细胞及猴肾细胞中产生病变。从急性期病人血中和纹头蜱中分离到病毒。

11 发病机制

鄂木斯克出血热发病机制取决于血管损害、血小板减少以及脑、肾、心内膜、心肌、胃和肠出血的程度。病毒主要侵犯血管和神经系统,皮肤、黏膜和内脏血管均有充血、内皮细胞受损,使血管通透性增加,产生组织充血、水肿。脑水肿可引起感觉改变。血管张力减退可导致虚脱和休克。肝脏库普弗细胞可见含铁血黄素沉积。

12 鄂木斯克出血热的临床表现

鄂木斯克出血热的潜伏期为1~10天。病人突然起病,发热、头痛、背部及四肢疼痛,呕吐和腹泻,假性脑膜炎,腭部黏膜疹;可发生鼻出血、呕血和黑便,以鼻、肠、肺和子宫出血为主。皮肤充血和黏膜充血是本病特征。部分病人在发病后 10~15天出现第二次发热,且比第一次严重。此期间可发生脑膜症状、肺炎和肾病。

13 鄂木斯克出血热的并发症

鄂木斯克出血热第二次发热可发生脑膜症状、肺炎和肾病。

14 实验室检查

急性期白细胞及血小板减少,浆细胞增多。尿中可查见清蛋白及颗粒管型。脑膜受累者脑脊液中的细胞数和蛋白可升高。从急性期病人分离病毒和用病毒中和试验检测抗体对诊断有价值。

15 辅助检查

血沉减慢。

16 诊断

16.1 病毒分离

取病人一病周内的血液、脑脊液,接种于豚鼠、小白鼠脑内或鸡胚进行病毒分离。

16.2 血清学检查

取双份血清作补体结合或中和试验,呈4倍以上升高者。

17 鉴别诊断

发热初期应与回归热,伤寒、斑寒、钩体病等鉴别。出血期应与流行出血热、流脑等相鉴别。

18 鄂木斯克出血热的治疗

鄂木斯克出血热以支持对症治疗为主,包括止痛、纠正脱水、低血压和出血。

19 预后

病死率为0.4%~2.5%。

20 鄂木斯克出血热的预防

1.预防主要是灭蜱和个人保护。

2.目前已有高效的减毒活疫苗,但副作用明显,未能推广使用。

21 相关检查

浆细胞

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