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毒性弥漫性甲状腺肿

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目录

1 拼音

dú xìng mí màn xìng jiǎ zhuàng xiàn zhǒng

2 英文参考

toxic diffuse goiter

3 概述

毒性弥漫性甲状腺肿(toxic diffuse goiter)是一种自身免疫性疾病,临床表现并不限于甲状腺,而是一种多系统综合征,包括:高代谢症候群,弥漫性甲状腺肿,眼征,皮损和甲状腺肢端病。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大,故称为毒性弥漫性甲状腺肿,又称Graves病,亦有弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症突眼性甲状腺肿原发性甲状腺肿伴功能亢进症Basedow病等之称。甲状腺以外的表现为浸润内分泌突眼,可以单独存在而不伴有高代谢症。控制甲亢症群的基本方法为:抗甲状腺药物治疗、放射性核素碘治疗、手术治疗和介入栓塞治疗。四者中以抗甲状腺药物疗法最方便和安全,应用最广。中医中药对轻症患者也有一定效果;碘剂仅用于危象和手术治疗前准备;β-受体阻滞药主要用作辅助治疗或手术前准备,也有单独用于治疗本病。

4 疾病名称

毒性弥漫性甲状腺肿

5 英文名称

toxic diffuse goiter

6 毒性弥漫性甲状腺肿的别名

Basedow病;Graves病;弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症;突眼性甲状腺肿;原发性甲状腺肿伴功能亢进症

7 分类

普通外科 > 甲状腺疾病 > 甲状腺功能亢进症

8 ICD

E05.0

9 流行病学

毒性弥漫性甲状腺肿的发病率大约占总人口的0.5%,占甲状腺功能亢进症的60%~80%,男女之比为1:4~1:9。女子发病年龄在20~50岁之间,白人和亚洲人基本相同,而黑人的发病率较低。

10 病因

对于Graves病,虽然经过近几十年的不断探讨,包括临床及实验研究,但对其发生仍未能得到肯定的解释,但已有一些较清晰的解释。

10.1 遗传因素

遗传因素是多数人承认的病因,说明Graves病与遗传基因有密切的关系的例子,是在一个家族中常可见到先后发病的病例,且多为女性。大约有15%的病人有明显的遗传因素。Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原HLAⅡ类抗原)显著相关,其检出率因人种的不同而不同。我国人与HLA-H46明显相关,除了HLA基因外,还有非HLA基因。

10.2 精神创伤

各种原因导致的精神过度兴奋,或过度忧郁,均可导致甲状腺激素的过度分泌。机制可能是高度应激时,肾上腺皮质激素的分泌急剧升高,从而改变抑制T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能,增强了免疫反应

10.3 免疫系统异常

T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应,刺激B淋巴细胞,合成针对这些抗原的抗体T细胞在甲亢中起重要作用,正常人周围血淋细胞中T细胞平均占63.6%,而未治疗过的Graves病人的T细胞为93.1%,Graves病者的T细胞较正常人显著增高。用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后,T细胞的比例可恢复正常,未缓解者则仍与未治疗者相似。血中促甲状腺激素受体抗受体抗体(TRAb)是人类特有的抗体,仅在自身免疫性甲状腺疾病的病人中查出,被认为是引起Graves病的主要的和直接的原因。

11 病机

11.1 发病机制

Volpe提出Graves病的发病机制为:Graves病者具有HLA相关的遗传因素所引起的Ts功能特异缺陷,环境因素、感染药物创伤或其他应激反应等,也可诱发Ts的功能减低、数目减少、加重器官特异性T细胞的缺乏,从而减少了针对甲状腺的Th的抑制。特异的Th在有单核细胞及特异抗原存在的情况下,产生IFN-γ,刺激特异性B淋巴细胞活化而产生甲状腺刺激性抗体(TSAb)。TSAb与TSH相似,刺激TSH受体,使甲状腺激素的产生增加,增强甲状腺抗原的表达。干扰素-γ(IFN-γ)在甲状腺细胞表面引起HLA-DR抗原的表达,此种