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丁型肝炎病毒

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1 拼音

dīng xíng gān yán bìng dú

2 英文参考

Hepatitis delta virus

HDV

3 中文名称

丁型肝炎病毒

4 英文名称

Hepatitis delta virus;HDV

5 分类类型

6 分类

丁型肝炎病毒属>丁型肝炎病毒

7 丁型肝炎病毒的发现

1977年,意大利医学家里兹托(Rizzet)用免疫荧光法在慢性乙型肝炎病人的肝细胞核中发现一种新的病毒抗原分布类似于HBAc,但很少与之共存。当时已知的肝炎病毒有三种,因此称其为第四种因子,即δ因子。1980年,里兹托从感染的土拨鼠血液分离出该病毒的病毒颗粒,1983年正式命名丁型肝炎病毒(Hepatitis delta virus;HDV),现归属于独立的丁型肝炎病毒属。

对于HDV的分子生物学研究开始于1986年,美国学者Denniston等首次克隆道166bp的HDV cDNA片段,1987年,美国学者Wang等从急性HDV感染的黑猩猩血液中克隆出丁型肝炎病毒RNA的全序列,从而证实了它是一种共价闭合环状单股负链RNA缺陷病毒,必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助下才能复制增殖。

8 丁型肝炎病毒的形态基因组特征

丁肝病毒粒子球形,直径36-43nm,无表面突起。外层囊膜含有脂质和与辅助嗜肝DNA病毒共感染的所有3种囊膜蛋白。19nm的内核衣壳由HDV基因组和约70拷贝HDV编码蛋白组成,HDV编码蛋白称为delta抗原(HDAg)。HDAg以两种形式存在,一种是大丁肝抗原(L-HDAg, p27),另一种是小丁肝抗原(S-HDAg, p24),大抗原仅在C端有19-aa扩展。病毒粒子中含有等分子的L-HDAg和S-HDAg,用非粒子去污剂和二硫苏糖醇处理可使核衣壳释放。丁肝病毒基因组RNA分子大小约1.7kb,存在反义基因组。病毒RNA编码HDAg蛋白,通过细胞双链RNA腺苷脱氨酶介导,RNA编辑产生两种HDAg,其中S-HDAg的UAG终止密码变成UGG,因此允许通读翻译产生L-HDAg。两种HDAg具有区域决定的多样功能。从N端开始,能产生经细胞盘绕结构的二聚体化、通过等分信号的核定位及经过两个富含精氨酸基元的RNA结合。另外,L-HDAg有一个区域,其中包括对包装响应的异戊二烯化位点。两种HDAg在复制中起着不同的作用,S-HDAg是HDV复制的必需因子,而L-HDAg抑制复制但对包装必需。HDV粒子的其它蛋白是表面蛋白和由辅助病毒编码的位于囊膜上的糖蛋白。

9 丁型肝炎的临床症状

丁型肝炎病毒的感染需要同时或先有乙型肝炎病毒或其他嗜肝DNA病毒感染的基础。丁型肝炎与乙型肝炎病毒同时感染称为共同感染(coinfection);先发生乙型肝炎病毒感染,再在此基础上发生丁型肝炎病毒感染称为重叠感染(superinfection)。丁型肝炎的临床症状与感染方式有关。

9.1 同时感染

同时感染可分为两种情况,一种是丁型肝炎病毒良性相关肝炎,另一种是暴发性肝炎。第一种情况时,临床表现及生化特点与单纯性乙型肝炎相似,呈自限性,良性经过,病人症状常较轻,肝组织损伤也不严重。最大特点是血清转氨酶常出现两次高峰(双相型),间隔时间不超过6周,最后痊愈。在暴发型肝炎时,临床症状及肝组织损害严重,个别病例可出现双相病程,即先出现急性乙肝症状,恢复期转氨酶又突然急剧升高,出现深度黄疸。主要是乙肝病毒血症时间延长,病毒复制增多,为丁肝病毒复制创造条件。但HDAg血症时间短暂,先出现抗HDIgM,再出现抗HDIgG,导致肝脏损害严重,再加上乙肝引起的肝脏损害,极易诱发暴发型肝炎。

9.2 重叠感染

重叠感染根据临床表现,也分为两种情况,一种是自限性肝炎,另一种是慢性进行性丁型肝炎。

自限性肝炎临床表现轻,病程短,呈自限和恢复倾向。HBsAg携带者是丁肝病毒感染的高危人群,感染后肝组织内出现HDAg,随后出现HDAg血症,血清转变为抗HGIgM及高滴度而持久的抗HDIgG,可持续数年。极少数患者经过一个自限性过程痊愈。

慢性进行性丁型肝炎,表现为慢性乙肝病情突然恶化或无症状HBsAg携带者演变为进行性活动性肝炎,患者病情严重,呈进行性发展,肝脏中可检出HDAg及丁肝病毒RNA,血中HDV RNA持续阳性。急性期过后,病人常表现为慢性肝炎与肝硬变,临床预后差。

重叠感染的少数病例也可发生暴发性肝炎,其临床表现与一般的重型肝炎相同,但病情发展更快,如腹水剧增和肝脑病的发生均再重型肝炎发生后5天之内。

10 丁型肝炎的流行情况和危害

丁型肝炎的主要传染源是丁肝的慢性患者和丁肝病毒携带者。丁肝病毒的复制需要乙肝病毒的辅助,这一过程在乙肝病毒感染者的肝细胞中进行。因此,乙肝病毒表面抗原携带者和乙肝患者既是丁肝病毒的保毒宿主和传染源,也是丁肝保毒的易感者

丁型肝炎保毒的传播非常广泛,几乎呈全球性分布,主要分布在地中海地区、中南美洲、中东地区及非洲部分地区。丁型肝炎的流行可分为地方性流行、暴发流行和仅局限于高危人群的发病。

在我国乙型肝炎病毒携带者中,丁型肝炎病毒的检出率平均是1.15%,最高是5%(安徽、西藏),最低是0(沿海地区),我国是世界上丁型肝炎的低发区。

11 丁型肝炎的发病机

普遍认为丁型肝炎病毒感染的相关性肝炎比乙型肝炎病毒单独感染病情更严重,更易慢性化。丁肝病毒复制在细胞核进行,涉及宿主细胞RNA聚合酶II进行的RNA指导RNA合成,它以双滚环机制复制,产生每个互补的寡聚体形式,经过位点特异的自动切割和连接,产生环状基因组和反义基因组单体

丁型肝炎病毒是一种缺陷性病毒,丁肝病毒的完全复制需要辅助病毒嗜肝DNA病毒,辅助病毒提供囊膜蛋白,因此,HDV可认为是亚病毒的卫星病毒自然HDV感染仅在感染乙肝病毒的人中发现,然而,如果与HBV伴随,它能传播给黑猩猩。在实验中,用土拨鼠肝炎病毒作为辅助病毒,它也能传播给土拨鼠。在肝移植手术和试验土拨鼠中,也看到独立于辅助病毒的HDV感染。

12 丁型肝炎病毒的传播方式

丁型肝炎病毒在人中的传播途径于乙肝病毒相似,主要是输血和使用血制品的传播、伴侣接触传播、性传播和母婴垂直传播

13 丁型肝炎的主要预防方法

严格筛选献血人员,保证血液和血制品质量,是降低输血后丁型肝炎发病率的有效方法。

对HBV易感者接种乙肝病毒疫苗,这是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施,也是HDV感染的切实可行的方法。

严格执行消毒隔离制度,无菌技术操作,对针刺和注射使用一次性医疗器具,或严格消毒,防止医源性传播。

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开放分类:生物学病毒
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  • 评论总管
    2020/10/21 5:06:39 | #0
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本页最后修订于 2014年2月23日 星期日 23:37:02 (GMT+08:00)
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