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胆囊结石

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目录

1 拼音

dǎn náng jié shí

2 英文参考

calculus of gallbladder

3 概述

胆石症是胆道系统中最常见的病变。根据其所在部位不同,可有胆囊结石、原发性继发性胆总管结石,肝外胆管或肝内胆管结石之分。但临床实际上,单一部位的结石是可能的但并非常见,往往几种部位的结石在同一患者中同时存在。欧美各国的胆石症患者其胆石发生胆囊内,仅少数病例(10%~25%)是原发于胆管中。但在东亚、东南亚国家包括我国,特别是我国广大的沿海地区,则大多数的胆石(50%~90%)是胆管的原发性胆色素性结石。不同部位的胆石,其形态大小和成分等一般都有明显的差别,因此可以推想其形成的机制也是不同的,而其临床症状和病理表现也将因人而异。

结石在胆囊内形成后,可刺激胆囊粘膜,不仅可引起胆囊的慢性炎症,而且当结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管后,还可以引起继发感染,导致胆囊的急性炎症。由于结石对胆囊粘膜的慢性刺激,还可能导致胆囊癌的发生,有报告此种胆囊癌的发生率可达1~2%。

4 疾病名称

胆囊结石

5 英文名称

calculus of gallbladder

6 胆囊结石的别名

calculus cholecystitis;结石性胆囊炎

7 分类

肝胆外科 > 肝内外胆道结石

8 ICD号

K80

9 流行病学

胆囊结石是世界范围的常见病、多发病,其发病总体呈上升趋势,而且近些年的研究提示胆囊结石与胆囊癌的关系密切,因而对胆囊结石的发病研究越来越重视,目的是找出与其发病相关的因素,以便更好地预防其发生,同时减少并发症,也可能对降低胆囊癌的发病率起到一定作用。我国胆石病的平均发病率为8%左右,个别城市普查可高达10%以上,而且胆石病中80%以上为胆囊结石。不同国家和地区胆囊结石的发病率存在一定差别,国外的一些尸检材料表明,胆囊结石的发病率为10%~16.3%。解放军总医院的1993例尸检中,发现有胆囊结石者140例,占尸检的7.02%,其中,男性尸检数为1303例,发现胆石94例,男性的胆石阳性率为7.21%;女性的胆石阳性率为6.67%。1983~1985年全国胆石病调查时,在5203份胆固醇结石中,72.86%发生在胆囊,说明胆囊结石主要是胆固醇结石,其次为混合结石和黑结石。

10 病因

胆囊结石的发病与年龄、性别、肥胖、生育、种族和饮食等因素有关,也受用药史、手术史和其他疾病的影响。

10.1 发病年龄

大多的流行病学研究表明,胆囊结石的发病率随着年龄的增长而增加。本病在儿童期少见,其发生可能与溶血先天性胆道疾病有关。一项调查表明,年龄在40~69岁的5年发病率是低年龄组的4倍,高发与低发的分界线为40岁,各国的报道虽有一定差异,但发病的高峰年龄都在40~50岁这一年龄段。

10.2 发病性别差异

近年来超声诊断研究结果男女发病之比约为1∶2,性别比例的差异主要体现在胆固醇结石发病方面,胆囊的胆色素结石发病率无明显性别差异。女性胆固醇结石高发可能与雌激素降低胆流、增加胆汁中胆固醇分泌、降低总胆汁酸量和活性,以及黄体酮影响胆囊动力、使胆汁淤滞有关。

10.3 发病与肥胖的关系

临床和流行病学研究显示,肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素,肥胖人发病率为正常体重人群的3倍。肥胖人更易患胆囊结石的原因在于其体内的胆固醇合成量绝对增加,或者比较胆汁酸磷脂相对增加,使胆固醇过饱和。

10.4 发病与生育的关系

妊娠可促进胆囊结石的形成,并且妊娠次数与胆囊结石的发病率呈正相关,这种观点已经临床和流行病学研究所证明。妊娠易发生结石的原因有:①孕期的雌激素增加使胆汁成分发生变化,可增加胆汁中胆固醇的饱和度。②妊娠期的胆囊排空滞缓,B超显示,孕妇空腹时,胆囊体积增大,收缩后残留体积增大,胆囊收缩速率减小。③孕期和产后的体重变化也影响胆汁成分,改变了胆汁酸的肠肝循环,促进了胆固醇结晶的形成。

10.5 发病的地区差异

不同国家和地区发病率存在一定差别,西欧、北美和澳大利亚人胆石病患病率高,而非洲的许多地方胆石病罕见;我国以北京、上海、西北和华北地区胆囊结石发病率较高。国家和地区间的胆石类型亦不同,在瑞典、德国等国家以胆固醇结石为主,而英国则碳酸钙结石比其他国家发病率高。

10.6 发病与饮食因素

饮食习惯是影响胆石形成的主要因素,进食精制食物、高胆固醇食物者胆囊结石的发病率明显增高。因为精制碳水化合物增加胆汁胆固醇饱和度。我国随着生活水平提高,胆囊结石发病已占胆石病的主要地位,且以胆固醇结石为主。

10.7 发病与遗传因素

胆囊结石发病在种族之间的差异亦提示遗传因素是胆石病的发病机制之一。凡有印第安族基因的人群,其胆石发病率就高。以单卵双胎为对象的研究证明,胆石症患者的亲属中发生胆石的危险性亦高,而胆石病家族内的发病率,其发病年龄亦提前,故支持胆石病可能具有遗传倾向。

10.8 其他因素

胆囊结石的发病亦与肝硬化糖尿病高脂血症、胃肠外营养、手术创伤和应用某些药物有关。如肝硬化患者胆石病的发病率为无肝硬化的3倍,而糖尿病患者胆石病的发病率是无糖尿病患者的2倍。

胆囊结石成分主要以胆固醇为主,而胆囊结石的形成原因至今尚未完全清楚,目前考虑与脂类代谢、成核时间、胆囊运动功能、细菌基因片段等多种因素密切相关。

11 发病机制

11.1 胆囊结石的发病机制

胆囊结石的形成机制由于结石的类型不同,形成机制亦不尽相同。

在胆囊结石中,约70%~80%为胆固醇性结石,对其确切的形成机制至今尚未清楚,但目前大多数研究者认为可能与下列因素有关。

11.1.1 胆汁中胆固醇过饱和形成“成石性胆汁”

“成石性胆汁”是1968年Smiall和Admirand首先提出,他们应用物理、化学的互相平衡理论,将胆盐卵磷脂和胆固醇三者的关系用一等边三角形表示,并通过模拟胆汁实验,在这个等边三角形内找到了胆汁胆固醇以“微胶粒”形式溶解的区域,在此区域内,胆汁中的“微胶粒”不足以使胆固醇全部溶解,胆汁呈过饱和状态,从而析出胆固醇结晶,即所谓“成石性胆汁”的区域。但近年来研究表明:多数正常人胆囊胆汁为过饱和,而且肝胆汁的过饱和程度远比胆囊胆汁高,但并不形成胆固醇结石,并提出胆固醇过饱和指数并不能区分正常人和胆固醇结石患者的胆汁了,近年研究也提出“成石性胆汁必须同时具备两个条件”:①胆汁中胆固醇过饱和;②胆汁中成核因子异常。而造成胆汁胆固醇过饱和常由于胆汁酸盐分泌正常而胆固醇分泌过多,或由于胆固醇分泌正常而胆汁酸盐分泌过少所致。

11.1.2 促成核因子的存在

近年研究发现,在新鲜肝胆汁和胆囊胆汁中有50~100nm大小的颗粒结构,在不同的胆汁标本中这些颗粒大小基本相同,而这种颗粒要比混合的“微胶粒”的直径大10~20倍,并且已证实这些颗粒是单层的脂质“泡”结构,而且测出“泡”的主要成分为胆固醇和卵磷脂,不含胆汁酸盐,证实了胆汁中“泡”是另一种胆固醇溶解转运的形式。

正常人的胆囊胆汁超速离心后,2h后形成的“泡”数目较多,大小相等,散布均匀,这种状态可以持续稳定达168h之久,以后才发生“泡”的聚集融合和形成胆固醇单水结晶,而在胆固醇结石患者的胆囊胆汁经超速离心后的第2小时就开始发生聚集和融合,第4~6小时就可见到聚集和融合的多层“泡”结构,在第8小时即可找到典型的胆固醇单水结晶。

在胆固醇低程度的过饱和情况下由其他非脂类成分的固相物质引发溶解状态下的胆固醇自行析出形成结晶,在其形成过程中受成核因子的影响,按成核因子对成核的影响常分为两种,一种是抗成核因子,可延缓成核过程的发生;另一种是促成核因子,可促进成核过程的发生。

在正常情况下,胆囊胆汁中存在促/抗成核因子,并且两种因子力量相对平衡,在胆固醇结石的情况下,促成核的力量增加,使促/抗成核力量平衡破坏,则迅速发生成核过程,研究已证明:胆固醇结石患者中的胆囊胆汁中的糖蛋白组分有明显缩短人工模拟胆汁的成核时间的作用,同时还发现胆囊黏蛋白和钙也有明显的促进成核作用,是胆汁中重要的促成核因子。

11.1.3 胆囊功能的异常

①胆囊黏膜功能异常,正常情况下,胆囊黏膜可吸收水、电解质有机物,同时分泌黏液,而在胆固醇结石最初的胆囊黏膜主要表现为:A.黏膜对水、电解质的吸收增加,从而提高了胆固醇的“微胶粒”溶解度,同时减少了磷脂胆固醇“泡”的稳定性,从而促使胆固醇成核;B.胆固醇结石的核心常含有钙,正常胆囊黏膜能吸收50%的胆汁钙,从而降低胆汁游离钙的浓度,而且胆囊黏膜还分泌氢离子以酸化胆汁,增加游离钙的溶解度,当黏膜吸收和分泌功能改变,可使胆汁中钙过饱和,产生钙盐沉淀;C.胆囊黏膜分泌过量的黏蛋白。

②胆囊收缩功能异常,胆囊收缩功能减弱增加了胆汁在胆囊内滞留时间,就提供了形成胆固醇单水结晶的机会,在完全胃肠外营养的患者,胆囊、糖尿病患者,妊娠和使用生长抑素者其结石的形成均与胆囊排空减弱有关。

③胆汁淤积和胆泥形成,由于胆囊收缩和排空胆汁的运动减弱,其结果使胆汁淤积在胆囊内胆固醇“泡”转化为胆固醇单水结晶,与胆红素钙离子黏蛋白组成胆泥。多数胆泥会消失,约15%胆泥继续发展为胆石。

11.2 胆色素结石的形成机制

胆色素结石的特点是以“胆红素钙”为主要成分,其胆固醇含量低于胆红素含量。在胆囊中的胆色素结石又按其临床特点分为两类,即黑色胆色素结石和棕色胆色素结石。

11.2.1 黑色胆色素结石的特点和形成机制

①患者无反复发作的胆道感染史,胆汁培养无菌,发生在无感染的胆囊中。

②结石体积小,质地坚硬,结石外表和剖面呈黑色而有光泽,外形不规则。

③其胆汁中的“胆红素钙”过饱和与细菌性β-G活性增强无关。

溶血性贫血患者中黑色胆色素结石的发病率高于正常人。

⑤糖蛋白和其他蛋白质在黑色胆色素结石中的含量高于棕色胆色素结石中的含量。

⑥慢性酒精中毒可诱发黑色胆色素结石的形成。

11.2.2 棕色胆色素结石的形成机制

反复的胆道感染是棕色胆色素结石形成的必不可少的原因,感染胆汁中的细菌包括厌氧菌和需氧菌,可产生β-G和磷脂酶A1,β-G使结合的胆红素水解为非结合性胆红素,其与胆汁中钙结合形成“胆红素钙”,从而导致“胆红素钙”过饱和而沉淀。磷脂酶A1使磷脂水解,释放出溶血性磷脂和游离脂肪酸,后者可使脂肪酸钙过饱和而沉淀。

另外,胆道感染还可使胆道黏膜分泌大量糖蛋白,糖蛋白可把各种沉淀凝聚在一起形成结石的基质

“胆红素钙”是高分子聚合物,它几乎不溶于各种溶剂,而且由于在胆石中与糖蛋白结合在一起,使直接灌注溶石成为治疗的难题。

11.3 胆囊结石的分类

根据我国对胆石标本分析结果表明,胆囊结石中胆固醇结石占70%,23.8%为胆色素结石,其他为混合性结石。

目前常将胆结石的类似成分和胆石剖面和表面观察进行分类

按结石主要成分临床上常分为:①纯胆固醇结石;②纯胆红素结石;③混合性结石(胆固醇-胆红素混合或胆红素钙-胆固醇混合);④少见的结石,主要由脂肪酸、脂肪酸胆红素、多糖类、蛋白质等组成。

Trotman、Soloway等分别于1974、1997年提出一个比较简单、实用的分类法。即是简单地将其分为胆固醇结石和色素结石。胆固醇结石为淡棕色,单个或多个,结石剖面可见放射状、分层状及结晶状的外表。色素结石为棕黑色,形状依所在的解剖部位而定,剖面为无定形结构。本分类法比较实用,但未免过于简单,因为绝大多数的胆结石都是混合性的。

傅培彬等根据结石的表面及剖面观察,将结石分为8类:①放射状石:灰白透明,剖面呈放射柱状,由结晶组成,核心多为少量色素颗粒团状。②放射年轮状石:多为棕黄色,切面有放射状,同时又有多个同心圆的深棕色的年轮纹。③岩层状石:淡黄或灰白,呈致密光滑的叠层状,各层间夹有胆红素颗粒或黑色物质。④铸型无定形石:深棕,结石形态根据所在解剖部位而定,切面无定形结构。⑤沙层状石:剖面呈松弛的同心圆层次,为大小相仿的胆红素颗粒组成,各层间有白色颗粒分隔。⑥泥沙状石:棕色,易碎,小块或泥沙状,皆为胆红素颗粒疏松集聚。⑦黑色结石:见于胆囊内,直径约0.5cm,黑色,有光泽,硬,切面如柏油状。⑧复合结构石:上述两种结构合并而成,如核心部为放射状石,周围为岩层状结构(图1)。

胆囊结石有时是慢性胆囊炎的后续病变,但更多的时候则是先形成了胆囊结石,然后才继发急、慢性胆囊炎。由于结石对胆囊黏膜之刺激,不仅可引起胆囊的慢性炎症,而当结石一旦嵌顿在胆囊颈部或胆囊管中后,还可以因胆汁不能排出而引起继发感染,导致胆囊的急性炎症,进而发生胆囊蓄脓、胆囊穿孔等并发症。偶尔由于胆石对胆囊黏膜的长期刺激,还可能导致胆囊癌。

12 胆囊结石的临床表现

胆囊结石的症状取决于结石的大小和部位,以及有无阻塞和炎症等。约有50%的胆囊结石病人终身无症状,即所谓隐性结石。较大的胆囊结石可引起中上腹或右上腹闷胀不适,嗳气厌食油腻食物等消化不良症状,类似胃炎症状,但服用治疗胃炎药物无效。较小的结石每于饱餐、进食油腻食物后,或夜间平卧后结石阻塞胆囊管而引起胆绞痛急性胆囊炎。由于胆囊的收缩,较小的结石有可能通过胆囊管进入胆总管而发生梗阻性黄疸,然后部分结石又可由胆道排入十二指肠,部分结石则停留在胆管内成为继发性胆管结石。结石亦可长期梗阻胆囊管而不发生感染,仅形成胆囊积水,此时便可触及无明显压痛的肿大胆囊。胆囊结石在无感染时,一般无特殊体征或仅有右上腹轻度压痛。但当有急性感染时,可出现中上腹及右上腹压痛、肌紧张,有时还可扪及肿大而压痛明显的胆囊。

13 胆囊结石的并发症

一旦结石造成胆道的梗阻,就会引起急性或慢性的并发症,促使病人就诊。急性梗阻性并发症很常见,慢性梗阻性并发症罕见。

13.1 急性并发症

13.1.1 胆绞痛

突然出现心窝部或右肋缘下阵发性剧痛,重者大汗淋漓、辗转不安。疼痛多在夜间或进油腻食物后发生,持续十几分钟至数小时后自然缓解或用解痉药后缓解。不伴发烧,可有恶心呕吐。胆囊区可有压痛但无肌紧张。绞痛由胆囊结石嵌塞于胆囊颈部引起时,B超可见到位于胆囊颈部的结石和胀大的胆囊;绞痛由直径0.5cm左右的胆囊结石降入胆总管引起时,B超除见到胆囊结石外,可见到胆总管轻度扩张。胆总管内如能见到结石回声可肯定诊断,但未见结石回声不能排除躲在胆总管十二指肠后段的结石。单纯的胆绞痛不伴发烧、黄疸或血、尿淀粉酶增高。5~6h以上不缓解的胆绞痛可继发感染而转化为以下3种并发症之一。

13.1.2 急性胆囊炎

由胆囊结石阻塞胆囊管口再加感染引起。起病与胆绞痛相似,但伴有发烧、脉快、白细胞增高等全身炎症表现,以及右上腹压痛、肌紧张等胆囊区的腹膜刺激征。不伴黄疸或血、尿淀粉酶增高。

13.1.3 急性化脓性胆管炎

由降入胆总管的胆囊结石(继发性胆管结石)阻塞胆总管出口,再加感染引起,整个胆道树,包括胆囊在内都有急性化脓性炎症。起病与急性胆囊炎相似但全身炎症表现更重,并有黄疸。表现为夏科(Charcol)三联征:上腹痛寒战、黄疸;容易发生休克血清ALTAST增高。如同时有血、尿淀粉酶增高,表明合并急性胰腺炎B型超声检查可见胆囊内有小结石,胆总管增宽。如果见到胆总管内结石回声可肯定诊断,但未见结石回声不能排除胆总管十二指肠后段藏有结石的可能。

13.1.4 胆源性急性胰腺炎

有时,降入胆总管的胆囊结石在通过或停留于胆总管出口处时可诱发胰腺炎而不合并急性化脓性胆管炎,称胆源性胰腺炎。起病与胆绞痛相似,但脐上、剑突下的压痛范围较广,同时血或尿淀粉酶升高。黄疸可有可无。B型超声检查除见胆囊结石、胆总管扩张之外,还可见到胰腺肿胀、胰周有渗出液等征象;但胆总管内不一定能见到结石。

13.2 慢性梗阻性并发症

13.2.1 梗阻性黄疸

胆总管被继发性胆管结石阻塞但未继发感染,也未引起胆绞痛。因出现黄疸而就诊。

13.2.2 胆囊积水

因触到右上腹肿物或B型超声检查发现胀大的胆囊而就诊。是胆囊结石阻塞胆囊管口但未引起继发感染或胆绞痛的结果。胆囊管口长期阻塞后,胆囊胆汁中的胆汁色素被吸收,剩下无色透明的液体,称为“白胆汁”。

结石造成胆道梗阻后,引起梗阻上游的胆囊或胆管扩张,结石可因此而松动、向上漂浮使梗阻解除。或者造成梗阻的结石不大,也可能被驱过胆囊管或Oddi括约肌而使梗阻解除。随后炎症消退,症状消失。经过一段平静的间隙期后,一般都会再次发作。处于间隙期的病人,又像出现梗阻前一样,或无任何临床症状,或仅有所谓的“慢性胃病症状”。

14 实验室检查

单纯胆囊结石一般不出现黄疸及肝功能障碍,故有关黄疸及肝功能的实验室检查多无阳性检查结果。

15 辅助检查

影像学检查是当前赖以确诊胆囊结石病的主要手段,超声常是第一线的检查手段,可以发现胆囊内结石、胆囊壁增厚、胆囊缺乏收缩,结果常是准确可靠的。其他的检查方法则往往根据超声检查结果而确定是否进一步采用。

X线平片上,约20%的胆囊结石因含钙量高,可呈阳性影像。由于结石阳性率低,肝胆区的X线平片已不作为临床诊断要求。但X线平片可显示肿大的胆囊及炎性肿块的软组织影以及在气性胆囊炎时可见胆囊内及胆囊周围的气体影。此外,一些间接的X线征象,往往有助于急性胆囊炎的诊断:①胆囊下方小肠的扩张、充气等反射性肠淤积症;②胆囊区软组织阴影增大;③腹膜的刺激征象,如右侧的腹膜脂肪线模糊或消失、右侧膈肌抬高;④右侧胸膜反应性积液或右下肺叶盘状肺不张等。

当胆囊管通畅、胆囊的浓缩功能尚好时,口服法胆囊造影可显示胆囊内结石的负影,准确率可达95%。

若胆囊管通畅,静脉法胆囊造影可显示胆囊内的结石负影。

CT图像上可见胆囊壁厚,囊内有结石和胆汁沉积物。口服胆囊造影剂CT扫描检查,可增加对结石的分辨力。

16 诊断

胆囊结石病临床症状常不典型。有急性发作病史的胆囊结石,一般根据临床症状体征不难做出诊断;但若无急性发作史,诊断则主要依靠辅助检查。诊断要点如下:

1.反复发作急性胆囊炎、慢性胆囊炎、胆囊积液或胆绞痛,而皮肤黏膜无黄染或黄疸轻。

2.反复多年发作胆囊炎而无黄疸,此次发作伴有黄疸,应考虑胆囊结石伴继发性胆总管结石。

3.超声发现胆囊内有结石,胆囊肿大、积液,壁增厚或萎缩;口服胆囊造影证实胆囊内结石。超声诊断正确率可达95%以上。

4.Mirizzi综合征  部分病人的胆囊管和肝总管并行一段后再汇入胆总管,如有胆囊颈或胆囊管的结石嵌顿,胆总管可因结石压迫及炎症水肿造成部分梗阻或狭窄,因而导致反复发作的胆管炎,病人有右上腹疼痛、发热及黄疸。超声及剖腹探查可确定诊断。

17 鉴别诊断

17.1 慢性胃炎

主要症状为上腹闷胀疼痛、嗳气、食欲减退及消化不良史。纤维胃镜检查对慢性胃炎的诊断极为重要,可发现胃黏膜水肿、充血、黏膜色泽变为黄白或灰黄色、黏膜萎缩。肥厚性胃炎可见黏膜皱襞肥大,或有结节并可见糜烂及表浅溃疡

17.2 消化性溃疡

溃疡病史,上腹痛与饮食规律性有关,而胆囊结石及慢性胆囊炎往往于进食后疼痛加重,特别进高脂肪食物。溃疡病常于春秋季节急性发作,而胆石性慢性胆囊炎多于夜间发病。钡餐检查及纤维胃镜检查有明显鉴别价值。

17.3 胃神经官能症

虽有长期反复发作病史,但与进食油腻无明显关系,往往与情绪波动关系密切。常有神经性呕吐,每于进食后突然发生呕吐,一般无恶心,呕吐量不多且不费力,吐后即可进食,不影响食欲及食量。本病常伴有全身性神经官能症状,用暗示疗法可使症状缓解,鉴别不难。

17.4 胃下垂

本病可有肝、肾等其他脏器下垂。上腹不适以饭后加重,卧位时症状减轻,立位检查可见中下腹部胀满,而上腹部空虚,有时可见胃型并可有振水音,钡餐检查可明确诊断。

17.5 肾下垂

常有食欲不佳、恶心呕吐等症状,并以右侧多见,但其右侧上腹及腰部疼痛于站立及行走时加重,可出现绞痛,并向下腹部放射。体格检查时分别于卧位、坐位及立位触诊,如发现右上腹肿物因体位改变而移位则对鉴别有意义,卧位及立位肾X线平片及静脉尿路造影有助于诊断。

17.6 迁延性肝炎及慢性肝炎

本病有急性肝炎病史,尚有慢性消化不良及右上腹不适等症状,可有肝大及肝功不良,并在慢性肝炎可出现脾大蜘蛛痣及肝掌,B超检查胆囊功能良好。

17.7 慢性胰腺炎

常为急性胰腺炎的后遗症,其上腹痛向左肩背部放射,X线平片有时可见胰腺钙化影或胰腺结石,纤维十二指肠镜检查及逆行胆胰管造影对诊断慢性胰腺炎有一定价值。

17.8 胆囊癌

本病可合并有胆囊结石。本病病史短,病情发展快,很快出现肝门淋巴结转移及直接侵及附近肝组织,故多出现持续性黄疸。右上腹痛为持续性,症状明显时多数病人于右上腹肋缘下可触及硬性肿块,B超及CT检查可帮助诊断。

17.9 肝癌

原发性肝癌如出现右上腹或上腹痛多已较晚,此时常可触及肿大并有结节的肝脏。B超检查,放射性核素扫描及CT检查分别可发现肝脏有肿瘤图像及放射缺损或密度减低区,甲胎蛋白阳性。

18 胆囊结石的治疗

近年出现许多对胆囊结石病的非手术治疗方法,有的曾风行一时,但最终未能通过实践的检验。如口服药物溶石治疗、接触性溶石治疗、体外震波碎石等。一些介入性治疗旨在取除结石而保存胆囊,如经皮胆镜超声碎石、取石,小切口胆囊切开取石等,因保留了形成结石的温床——病理胆囊,存在结石复发率高的弊端。所谓小切口胆囊切除术须建立一系列的精细的工作程序,才能收到较好的效果,而不只是单纯将切口做得小一些。经过多年实践的检验,外科手术治疗仍是当今治疗症状性胆囊结石的首选方法。微创手术是当前外科学发展的趋势,腹腔镜胆囊切除术符合当前发展的趋势。

18.1 胆囊结石开腹手术适应证

(1)胆囊结石伴急性胆囊炎,发病72h以内,有明确手术指征(化脓性、坏疽性、梗阻性)。

(2)慢性胆囊炎反复发作,经非手术治疗无效,超声提示胆囊壁增厚者。

(3)有症状的胆囊结石,尤其是易造成嵌顿的小结石。

(4)胆囊萎缩已无功能。

(5)胆囊内、外瘘,特别是胆囊造口术后的黏液性瘘管

(6)糖尿病病人的胆囊结石。

18.2 胆囊结石开腹手术禁忌证

(1)不能用胆囊病变解释的右上腹部慢性疼痛,超声和胆囊造影未发现胆囊异常。

(2)梗阻性黄疸病因未明确前不应盲目切除胆囊。

(3)严重心、肺、肝、肾功能不全或有其他严重内科疾病不能耐受胆囊切除者。

18.3 符合情况的急性胆囊炎病人首先非手术治疗,急性期过后施行择期手术

对符合以下情况的急性胆囊炎病人可以先用非手术治疗,待急性期过后施行择期手术

(1)初次发作症状较轻的年轻患者。

(2)保守治疗后病情迅速缓解者。

(3)临床症状不够典型者。

(4)发病已3天以上,无紧急手术指征、保守治疗症状减轻者。

18.4 手术治疗

常用的手术方式有开腹胆囊切除手术和腹腔镜胆囊切除术。传统的开腹手术分顺行性切除和逆行性切除两种。如遇胆囊三角解剖异常或炎症、水肿、严重粘连不易分离时,亦可采用顺逆结合的方法切除胆囊。

18.4.1 (1)顺行性胆囊切除

①显露和处理胆囊管:沿肝十二指肠韧带外缘剪开胆囊颈部左侧的腹膜,仔细分离出胆囊管,距胆总管0.5cm处钳夹切断胆囊管结扎。

②处理胆囊动脉:解剖胆囊三角,找到胆囊动脉,注意其与肝右动脉的关系,证实其分布至胆囊后,在靠近胆囊一侧钳夹、切断并结扎,近端双重结扎。

如能清楚辨认局部解剖关系,可先于胆囊三角区将胆囊动脉结扎切断后,再处理胆囊管。这样手术野干净、出血少,可放心牵拉胆囊管,使扭曲盘旋状的胆囊管伸直,容易认清和胆总管的关系。如胆囊动脉没有被切断、结扎,在牵拉胆囊时,很可能撕破或拉断胆囊动脉,引起大出血。

③剥除胆囊:在胆囊两侧与肝面交界的浆膜下,距离肝脏边缘1~1.5cm处,切开胆囊浆膜,如近期有过急性炎症,即可用手指或纱布球沿切开的浆膜下疏松间隙进行分离。如胆囊壁增厚、与周围组织粘连不易剥离时,可在胆囊浆膜下注入少量无菌生理盐水或0.25%普鲁卡因,再进行分离。分离胆囊时,可从胆囊底部和胆囊颈部两端向中间会合,切除胆囊。如果胆囊和肝脏间有交通血管和迷走小胆管时,应予结扎、切断,以免术后出血或形成胆瘘。

④处理肝脏:剥除胆囊后,胆囊窝的少量渗血可用热盐水纱布垫压迫3~5 min止血活动性出血点应结扎或缝扎止血。止血后,将胆囊窝两侧浆膜用丝线做间断缝合,以防渗血或粘连。但若胆囊窝较宽、浆膜较少时,也不一定做缝合。

18.4.2 (2)逆行胆囊切除术

①切开胆囊底部浆膜:用卵圆钳夹住胆囊底部做牵引,在胆囊周边距肝界1 cm处的浆膜下注入少量生理盐水,使浆膜水肿浮起,在该处切开浆膜。

②分离胆囊:由胆囊底部开始,在胆囊的浆膜下间隙分离胆囊至体部。分离时的结扎、切断都必须紧靠胆囊壁进行。遇粘连紧密、分离困难,可切开胆囊底,用左手食指伸入胆囊内做引导,在胆囊壁外周进行锐性分离。

③显露、结扎胆囊动脉:当分离达胆囊颈部时,在其内上方找到胆囊动脉,在贴近胆囊壁处将动脉钳夹、切断、结扎,近端双重结扎。

④分离、结扎胆囊管:将胆囊颈部夹住向外牵引,分离覆盖的浆膜,找到胆囊管,分离追踪到与胆总管的交界处。看清二者的关系,在距胆总管0.5cm处钳夹、切断后,切除胆囊。胆囊管残端用中号丝线结扎后加缝扎。

18.4.3 (3)腹腔镜胆囊切除术

腹腔镜胆囊切除术现已成为一种成熟的外科技术,并以创伤小、病人痛苦少、恢复快为特点,为广大病人所接受。1992年中华医学会外科学会胆道外科学组调查了全国3986例腹腔镜胆囊切除手术,手术并发症比开腹手术略高,故应严格掌握手术的适应证、禁忌证,并加强技术训练。

18.4.3.1 ①适应证

A.有症状的胆囊结石。B.有症状的慢性胆囊炎。C.直径>3cm的胆囊结石。D.充满型胆囊结石。E.有症状的和有手术指征的胆囊隆起性病变。F.急性胆囊炎经过治疗后症状缓解有手术指征者。G.估计病人对手术的耐受良好者。

18.4.3.2 ②禁忌证

A.相对禁忌证有:a.结石性胆囊炎急性发作期。b.慢性萎缩性结石性胆囊炎。c.继发性胆总管结石。d.有上腹部手术史。e.体态肥胖。f.腹外疝

B.绝对禁忌证:a.伴有严重并发症的急性胆囊炎,如胆囊积脓、坏疽、穿孔等。b.胆石性急性胰腺炎。c.伴有急性胆管炎。d.原发性胆总管结石及肝内胆管结石。e.梗阻性黄疸。f.胆囊癌。g.胆囊隆起性病变疑为癌变。h.肝硬化门静脉高门静脉高压门静脉高压症。i.中、后期妊娠。j.腹腔感染、腹膜炎。其他尚有慢性萎缩性胆囊炎,胆囊小于4.5cm×1.5cm,壁厚>0.5cm(超声测量)。伴有出血性疾病凝血功能障碍。重要脏器功能不全,难以耐受手术、麻醉,以及安放有心脏起搏器者(禁用电凝、电切)。全身情况差不宜手术或病人已高龄,无胆囊切除的强有力指征,膈疝

腹腔镜手术的适应证范围随着技术的发展不断扩大。某些原来是手术相对禁忌证的疾病也不断被尝试用腹腔镜来完成。如继发胆总管结石已部分能用腹腔镜手术来解决。在取得必要的经验之后,将有更多的疾病可用腹腔镜手术治疗。

18.4.3.3 ③手术步骤

A.制造气腹:沿脐窝下缘做弧形切口,约10mm长,若下腹有过手术,可在脐上缘以避开原手术瘢痕,切开皮肤。术者与第一助手各持布巾钳从脐窝两侧把腹壁提起。术者以右手拇指、食指挟持气腹针(Veress针),腕部用力,垂直或略斜向盆腔刺入腹腔。在穿刺过程中针头突筋膜和腹膜时有两次突破感;判别针尖是否已进入腹腔。可接上抽有生理盐水的注射器,当针尖在腹腔内时呈负压。接上气腹机,若充气压力显示不超过1.73kPa,表明气腹针在腹腔内。开始充气时不应过快,采用低流量充气,1~2L/min。同时观察气腹机上的腹腔内压力,充气时压力应不超过1.73kPa,过高说明气腹针的位置不正确或麻醉过浅及肌肉不够松弛,要做适当调整。当腹部开始隆起和肝浊音界消失时,可改为高流量自动充气,直至达到预定值(1.73~2.00kPa),此时充气3~4L,病人腹部完全隆起,可以开始手术操作。

在脐部气腹针处用巾钳将腹壁提起,用10mm套管针穿刺,第1次穿刺带有一定的“盲目性”,是腹腔镜中较危险的一个步骤,要格外小心。将套管针缓慢地转动,用力均匀地进针,进入腹腔时有一个突然阻力消失的感觉,打开封闭的气阀有气体逸出,此即穿刺成功。连接气腹机保持腹腔内恒定压力。然后将腹腔镜放入,在腹腔镜的监视下进行各点的穿刺。一般在剑突下2cm穿刺,放入10mm套管以备放电凝钩、施夹器等器械;在右锁骨中线肋缘下2cm或腹直肌外缘和腋前线肋缘下2cm各用5mm的套管针穿刺,以放入冲洗器和胆囊固定抓钳。这时人工气腹和准备工作已完成。

由于制造气腹和第1次套管针穿刺可误伤腹腔内的大血管和肠管,且术中不易发现。近来不少人改为在脐部开一小口,找到腹膜,直接把套管针放入腹腔充气。

气腹制造成功后,开始手术操作。手术的分工各医院有不同的习惯,解放军总医院由术者掌握胆囊固定抓钳和电凝钩,负责手术的全部操作;第一助手掌握冲洗器负责冲洗吸引及协助手术野的暴露;第二助手掌握腹腔镜使手术野始终显示在电视屏幕的中央。

B.解剖Calot三角区:用抓钳抓住胆囊颈部或Hartmann囊,向右上方牵引。最好将胆囊管牵引与胆总管垂直,以便明显区分两者,但注意不能把胆总管牵引成角。用电凝钩把胆囊管上的浆膜切开,钝性分离胆囊管及胆囊动脉,分清胆总管和肝总管。因该处离胆总管较近,尽量少用电凝,以免误伤胆总管。用电凝钩上下游离胆囊管。并看清胆囊管和胆总管的关系。在尽量靠近胆囊颈的地方上钛夹,两个钛夹之间应有足够的距离,钛夹距离胆总管至少应有0.5cm。在两钛夹之间用剪刀剪开,不能用电切或电凝以防热传导损伤胆总管。而后在其后方找到胆囊动脉,并置钛夹剪断。切断胆囊动脉后不能用力牵拉,以免拉断胆囊动脉,并注意胆囊的后支血管。仔细剥离胆囊,电凝或上钛夹止血。

C.切除胆囊:夹住胆囊颈向上牵引,沿着胆囊壁小心剥离,助手应协助牵拉使胆囊和肝床有一定的张力。将胆囊完整地剥下,放在肝右上方。肝床用电凝止血,用生理盐水仔细冲洗,检查有无出血和胆漏(在肝门处置一纱布块,取出后检查有无胆汁染色)。吸尽腹腔内积水后将腹腔镜转换到剑突下套管中,让出脐部切口,以便下一步从结构比较松弛、容易扩张的脐部切口取出大于1cm的含结石的胆囊,如果结石较小也可以从剑突下的戳孔取出。

D.取出胆囊:从脐部的套管中将有齿爪钳送入腹腔,在监视下抓住胆囊管的残端,将胆囊慢慢地拖入套管鞘内,连同套管鞘一起拔出。在抓胆囊时要注意将胆囊放在肝上,以避免锋利的钳齿误伤肠管。如果结石较大或胆囊张力高,切不可用力拔出,以免胆囊破裂,结石和胆汁漏入腹腔。这时可用血管钳将切口撑大后取出,也可用扩张器把该切口扩张至2.0cm,如果结石太大可将该切口延长。如有胆汁漏至腹腔,应用湿纱布从脐部切口进入将胆汁吸净。结石太大不能从切口中取出时也可以先把胆囊打开,用吸引器吸干胆囊内的胆汁,钳碎结石后一一取出,如果发现有结石落入腹腔中要予取尽。

检查腹腔内无积血和液体后拔出腹腔镜,打开套管的阀门排出腹腔内的二氧化化碳气体,然后拔出套管。在放置10mm套管的切口用细线做筋膜层缝合1~2针,将各切口用无菌胶膜闭合。

18.4.3.4 ④术中注意要点

A.制造气腹时的注意事项:对肥胖病人进行腹壁穿刺时,两次的突破感不明显,为证实针尖确实在腹腔内,可将抽有盐水的注射器接上气腹针,若见注射器内的盐水随着重力自然地流进腹腔,说明此时穿刺针已进入腹腔。在充气时要始终注视气体流量计,在4L/min时压力不应超过1.73kPa,充气时腹部均匀地隆起,肝浊音界消失。

气腹建立后,为了进一步证实脐部有无肠管粘连,可做Palmer抽吸试验:将抽有生理盐水的10ml注射器接上18号针头,经脐部穿入腹腔,此时腹腔内的二氧化化碳气体将注射器的盐水往外推,进入针管的仅为气体,提示此处无肠管,若抽出血液或抽不出液体说明局部有粘连,若抽出肠液则提示有肠管粘连。

B.高频电刀使用注意事项:在腹腔镜脏器损伤中电刀误伤胆总管和肠管是最多见的,应引起注意。

腹腔镜器械如电凝钩等的绝缘层应完整,有损坏时要及时更换;术前准备要充分,要进行灌肠以消除肠胀气;采用低压高频电凝,在200 V时是安全的,在切割时不应产生电离火花;对于肠管的损伤,术者往往当时未能发现,所以操作过程中电凝器械应始终置于监视画面中;术者在使用电凝钩时,用力应保持向上(腹壁),以防电凝钩反弹灼伤周围的器官

C.解剖Calot三角:主要是防止胆管损伤。胆管的行走异常是常见的,所以要特别小心。在解剖时不能使用电凝以防损伤胆总管,最好只用电凝钩或分离钳细心地解剖,在Calot三角粘连很严重或充血水肿明显,胆总管分辨不清时,应明智地转为开腹手术。

D.处理胆囊管:胆瘘发生原因之一是胆囊管处理不妥,胆囊管较短或胆囊管较粗,钛夹夹闭不全,常使胆囊管处理发生困难。遇见较短的胆囊管时,尽量把胆总管侧的钛夹夹好,把胆囊侧开放,吸尽胆汁。胆囊断端应留有足够长度,以防钛夹滑脱。在遇见较粗胆囊管时先用丝线结扎,然后再上钛夹。现在已有大号钛夹对较粗的胆囊管效果较好。

E.术中胆管造影:胆道术中造影的方法有多种,解放军总医院的方法是在胆囊造影时,先钳闭胆囊侧的胆囊管,然后在胆囊管上剪一个小口,从腹直肌外缘的套管中放入一输尿管导管,插入约3cm,插管的开口用固定钳夹紧,注射造影剂拍片,在操作的过程中应用腹腔镜监视。现已有造影专用钳,使用非常方便。

F.取出胆囊:脐部套管孔的腹肌是比较薄弱的,容易用止血钳分开。在胆囊结石较大时,先将胆囊颈提出腹壁外,打开胆囊把胆汁吸尽,用取石钳从胆囊中取出结石。若结石较大,可先在胆囊内钳碎再取出。取出后要沾干积血和切口中的胆汁。切不可在切口不够大的情况下用力拔出,致使胆囊破裂结石落入腹腔。如有结石落入腹腔内应如数取出,否则残留结石会造成腹腔感染和粘连。

G.腹腔镜胆囊切除术是一种有危险性的手术。应录下手术的全过程,以便在有手术并发症时寻找原因。

18.4.3.5 ⑤主要并发症

A.胆管损伤:胆管损伤是腹腔镜胆囊切除手术最常见、最严重的并发症之一。胆管损伤和胆汁漏发生率约10%。应引起足够重视。主要因Calot三角解剖不清而误伤,特别是对常见的胆总管或胆囊管的变异缺乏警惕。在分离胆囊管时不慎将胆管热损伤,术中没有胆汁外漏,术后热损伤区域组织坏死脱落亦可引起胆汁漏。另外,胆囊床往往有较大的迷走胆管,术中电凝不能完全凝固,亦可形成胆漏。胆管损伤的主要表现为剧烈的上腹疼痛、高热和黄疸。有典型表现者一般在术后得到及时处理;但少数患者仅表现为腹胀、食欲缺乏和低热并进行性加重,对这种病人要密切观察,有在术后数月发现腹腔内胆汁存积的报道。判断有无胆汁外漏主要靠超声或CT检查,然后在超声或CT引导下细针穿刺或用放射性核素肝胆造影加以证实。

B.血管损伤:一类为制造气腹和放套管针时,针尖损伤腹主动脉、髂动脉或肠系膜血管引起的大出血,屡有因套管针穿刺引起死亡的报道。因此在气腹成功后,腹腔镜应将全腹窥视一遍以防遗漏血管损伤;另一类是肝门解剖不清或因胆囊动脉出血误钳夹右肝动脉或肝固有动脉,也有在解剖时将门静脉损伤的报道。曾有一例误夹肝动脉而引起右肝坏死的报道。

C.肠损伤:肠损伤多为电凝的误伤,主要是电凝钩没有置于电视监视画面而不被发现,术后出现腹痛、腹胀、发热,引起严重的腹膜炎,其病死率较高。

D.术后腹腔内出血:术后腹腔内出血也是腹腔镜手术严重并发症之一,损伤的部位主要是胆囊附近的血管,如肝动脉、门静脉等及脐周穿刺时损伤腹主动脉或腔静脉。表现为失血性休克,腹部隆起,周围循环衰竭。应立即开腹手术止血。

E.皮下气肿:皮下气肿的原因,一是在制造气腹时,气腹针没有穿透腹壁,高压的二氧化化碳进入皮下;二是因皮肤切口小,套管针嵌得很紧而腹膜的戳孔较松弛,手术中二氧化化碳气体漏进腹壁皮下层。术后检查可以发现腹部皮下捻发音,一般不用特殊处理。

F.其他:如切口疝,切口感染以及腹腔脓肿等。

18.5 非手术疗法

胆囊结石病的非手术治疗,包括溶石、排石、体外冲击波碎石和内镜取石。前3种为非侵袭性的,后1种为侵袭性的。临床实践表明,胆囊结石病的病变位于胆囊,单纯利用上述非手术疗法,对部分患者可暂时去除结石,但不能治愈胆囊本身的病变,远期胆结石复发是不可避免的,故在选用胆囊结石病的非手术治疗时应慎重。

18.5.1 (1)溶石治疗

形成胆囊结石的主要机理是胆汁理化成分的改变,胆汁酸池的缩小和胆固醇浓度的升高。通过实验发现予口服鹅去氧胆酸后,胆汁酸池便能扩大,肝脏分泌胆固醇减少,从而可使胆囊内胆汁中胆固醇转为非饱和状态,胆囊内胆固醇结石有可能得到溶解消失。1972年Danjinger首先应用鹅去氧胆酸成功地使4例胆囊胆固醇结石溶解消失。但此药对肝脏有一定的毒性反应,如谷丙转氨酶有升高等,并可刺激结肠引起腹泻。目前溶石治疗的药物主要是鹅去氧胆酸和其衍生物熊去氧胆酸。治疗适应证:①胆囊结石直径在2cm以下;②胆囊结石为含钙少的X线能透过的结石;③胆囊管通畅,即口服胆囊造影片上能显示有功能的胆囊;④病人的肝脏功能正常;⑤无明显的慢性腹泻史。

目前,溶石治疗的主要药物是鹅去氧胆胆胆酸(鹅脱氧胆胆胆酸)及熊去氧胆胆胆酸(熊脱氧胆胆胆酸)。鹅去氧胆胆胆酸(鹅脱氧胆胆胆酸)(chenodeoxycholic acid,CDCA)是由牛胆汁加工提取而得,其结构与人肝脏生理合成者相同。以胶囊制剂口服,每天250~1000mg,吸收率达80%~90%。吸收后转运至肝脏,在肝脏与甘氨酸牛黄酸结合,随胆汁分泌至胆道。鹅去氧胆胆胆酸的作用机制可以归纳为4点:①通过抑制肝脏HMG-COA(hepatic hydroxymethyl glutaryl,coenzyme A)限制胆固醇的生物合成;②减少肠道胆固醇的吸收;③降低7α-羟化酶(7α-hydroxylase)活性,以抑制内源性胆酸的生物合成,同时减少胆固醇进入可交换的胆固醇池;④鹅去氧胆胆胆酸有增加血中低密度脂蛋白的作用。

但鹅去氧胆胆胆酸治疗也有副作用,主要副作用有3点:①血清转氨酶升高,一般为暂时性,很少超过正常的2倍;②血清胆固醇持续升高;③大剂量时发生腹泻。鹅去氧胆胆胆酸的用药剂量为:每公斤体重10~20mg/d,则大部分病人的胆汁呈胆固醇非饱和状态,胆汁酸加卵磷脂/胆固醇的比值达到20左右。鹅去氧胆胆胆酸的疗程为6个月~2年,适用于多数小粒的胆固醇结石,胆囊尚有收缩功能者,而对大的单个结石效果很差。溶解结石的有效率一般为30~70%。治疗期间每半年作B超或口服胆囊造影1次,以了解结石的溶解情况。我国胆结石绝大部分为混合结石,药物治疗效果更差。鹅去氧胆胆胆酸治疗的最大问题是停止治疗后胆结石复发,有25%~50%病人复发,往往在3个月后胆结石复发,每年复发率为10%。由于此种溶石治疗的药物价值昂贵,且有一定的副作用和毒性反应,又必须终生服药,如停药后3个月,胆汁中胆固醇又将重新变为过饱和状态,结石便将复发,据统计3年复发率可达25%,目前此种溶石治疗还有一定的限制。此外,一些新的药物,如Rowachol,甲硝唑(metronidazole)也有一定的溶石作用。苯巴比妥与鹅去氧胆酸联合应用常能增加溶石效果。1985年更有人报告应用经皮肝穿刺胆囊插管注入辛酸甘油单脂或甲基叔丁醚,直接在胆囊内溶石,取得一定的疗效。

熊去氧胆胆胆酸(熊脱氧胆胆胆酸,ursodeoxycholic acid,ursodiol UDCA)是鹅去氧胆胆胆酸的7-β同分异构体。其作用优于鹅去氧胆胆胆酸,且无鹅去氧胆胆胆酸的副作用。二者的作用机制不同,UDCA对胆固醇的生物合成和胆酸生物合成没有抑制作用,可使胆汁中UDCA含量增加。UDCA的副作用少,效果可能较好。UDCA的用量为:每天每公斤体重8~13mg,分3次服用。

鹅去氧胆胆胆酸(鹅脱氧胆胆胆酸)与熊去氧胆胆胆酸各半量联合应用,可加强溶石效力,同时减少各药分别应用时的副作用。

综上所述,鹅去氧胆胆胆酸和(或)UDCA只对胆固醇结石有效,仅适用于直径小于1cm的结石,数量可以是单个或多个,结石为透X线者,且胆囊功能良好的病人。持续服药半年到2年有效。由于疗程长,能坚持治疗者不足10%。复发率高,药物有副作用,药价昂贵,使其应用受到限制。近年来,常与冲击波碎石治疗联合使用,成为胆石病系统治疗的组成部分。

18.5.2 (2)体外冲击波碎石(biliary extracorporeal shock waves lithotrity,ESWL)治疗

1984年Lauerbwch首先采用体外冲击波治疗胆石症(extracorporeal shock wave-lithotripsy,简称ESWL)。我国于1991年1月召开首届全国胆道体外冲击波碎石学术研讨会,报道已有6357例体外冲击波碎石病例。ESWL治疗胆石病在国内外开展时间不长,影响却较广,目前已出现了自动化程度很高的第三代体外冲击波碎石机。按体外冲击波发生器不同分为3种类型:①液电冲击波;②电磁冲击波,应用电磁脉冲发生器的工作原理碎石;③压电冲击波,是利用反压电效应的原理碎石。常用的震波碎石机为EDAP LT-01型,该机由镶嵌在一个抛物面圆盘上的320枚压电晶体同步发出震波,形成宽4mm、长75mm的聚集区,声压为9×107PZ。一般采用1.25~2.5次/sec的冲击频率,100%的治疗功率,历时60~75分钟,胆囊内结石便可粉碎。此外,还采用B型超声实时成象,对结石定位,并监控碎石的过程。

中国首届(1991)胆道ESWL会议制订的适应证,胆囊结石是:①症状性胆囊结石;②口服胆囊造影确定胆囊功能正常;③胆囊阴性结石;④5~25mm单颗或5~15mm的2~5颗结石。

其禁忌证为:①口服胆囊造影胆囊不显影或胆囊位置过高或有畸形致结石定位困难;②阳性结石;③胆囊萎缩或胆囊壁增厚达5 mm以上;④胆囊急性炎症时期;⑤凝血机制有障碍;⑥有心、肺、肝、肾以及十二指肠溃疡病,特别有起搏器者不宜选择行此治疗;⑦妊娠期;⑧碎石3次仍无效者。

上海医科大学附属中山医院自1988年1月起已应用EDAP LT-01型震波碎石机治疗687例胆囊结石病例,结石粉碎率为98%。一震波治疗后1、2、3、4和6个月胆囊结石的消失率分别为27%、33%、40%、45%和50%。治疗后的副作用轻微,如右上腹隐痛不适(45%)、胆绞痛(16%)和乏力等,未发现肝、胆、胰和胃肠道等脏器损害的并发症。

ESWL的并发症及其预防:常见并发症有胆绞痛,大约1/3病人发生;皮下瘀斑,约14%病人出现;胰腺炎,约1.2%病人发生;此外尚有发热、黄疸、心率失常、胆管炎、黑便、血尿、血丝痰、胆道出血等,严重者有休克发生。为了提高冲击波碎石的安全性,防止副作用的发生,必须严格掌握病例选择,不断提高碎石机的整体性能和工作人员的素质,应当由有经验的外科医师组成治疗小组,指导ESWL治疗。

治疗效果评定,包括两部分:即破碎结石最大碎片小于4mm,以及将破碎的结石全部排出,胆囊内经超声检查证明无结石存在,口服胆囊造影证明胆囊功能正常,且临床症状完全消失。

要使破碎的胆石碎片完全排出须借助于:①碎片自然排出;②排石治疗;③溶石治疗。胆囊结石的自然排石率不到1%,要提高ESWL的治愈效果在相当程度上有赖于溶石和排石治疗的进展。

为提高结石粉碎后的消失率,在震波前后服用熊去氧胆酸(UDCA)8mg/kg/d,以达到碎石和溶石的协同作用。结石消失后为巩固疗效,可继续服用半年。此法安全有效,仍有约11.2%结石复发率,治疗费用昂贵,治疗适应范围严格,均属不足之处。

18.5.3 (3)排石治疗

主要是根据一些中药具有增加胆汁分泌、促进胆囊收缩、扩张Oddi括约肌的作用,结合现代医学的认识,形成中西医结合的排石治疗。排石用中药制剂的主药金钱草茵陈。其次有大黄芒硝;西药有硫酸镁,用其利胆及降低Oddi括约肌张力的作用,后一作用在用药40min时为最强。硫酸镁的用量为33%溶液10~20ml,口服3次/d。中西医结合排石疗法有效者主要是胆总管内<1cm的结石,胆囊结石排石率不到10%,排净率更低。胆囊结石排石效果差的原因,在于胆囊管的Heister螺旋瓣阻碍结石排除;结石排至胆管以后,Oddi括约肌的相对狭窄部是又一阻碍,若在该处受阻,则有可能发生梗阻性黄疸或急性胰腺炎。

18.5.4 (4)接触溶石

Thistle首先报道经皮胆囊置管,注入溶石剂甲基叔丁醚(methyl ten-butyl ether,MTBE)接触溶石。MTBE能迅速有效地溶解胆固醇结石,其沸点为55.2℃,较乙醚的沸点高,进入人体内不会立即挥发,接触24h左右胆固醇结石可以溶解。

应用条件要求胆囊结石数量较少、能透X线、胆囊功能良好、无急性炎症。必须注意注药前应尽可能抽尽胆汁,MTBE的比重是0.74,有胆汁存在则分层,会影响溶石效果。MTBE药液应定时更换,以保证有效药液与胆石接触。综合文献资料,应用此药接触溶石的副作用包括:①上腹部烧灼痛;②引起肠炎和溶血,多在药液灌注过快时发生;③局限性肝实质坏死和出血性肺炎。动物实验表明,MTBE有极强的溶血作用,并对胆囊黏膜产生急性炎症。因此,用MTBE溶石存在一定的危险,必须十分慎重。MTBE不能用于胆管溶石。到目前为止,溶石药物已报道几十种,讨论较多的溶解胆固醇结石药物还有:复方辛酸甘油单酯、复方橘油合剂等。

19 预后

手术引起的严重并发症和死亡很少见,手术死亡率在50岁以下的病人中约0.1%,在50岁以上者为0.5%。手术死亡常见于术前被认为是危险较大的病人。约95%的病例,手术后症状可得到缓解。

20 胆囊结石的预防

20.1 胆石病预防的提出和概念

胆结石流行病学调查表明,我国胆石类型在大城市和农村富裕地区已经转向胆固醇结石。尽管外科手术能有效治疗胆囊结石病,又有新发展的腹腔镜手术和许多非手术方法供胆石病治疗作选择,然而胆石病仍然是医学和社会上的大问题。胆囊结石病症状反复发作,有并发急性胆囊炎、胆囊积脓、胰腺炎、胆囊癌的危险;手术治疗有可能损伤胆道;胆石病还有一定的死亡率。美国为治疗胆石病每年要花费50亿美元的医疗费用(表1)。我国12亿人口按5%计算有6000万患者等待治疗,且每年还不断有新的胆囊结石患者出现。因此解决胆囊结石病的惟一方法是预防。

1987年,在美国召开了首次世界性预防胆石病会议,提出了胆石病三级预防概念,即初级预防,防止胆石形成;二级预防,防止无症状胆石转化为症状胆石;三级预防,防止非手术疗法后胆石复发。最近,Hofmann再次强调了胆囊结石的初级预防和二级预防。上海第二医科大学瑞金医院提出四级预防胆固醇胆石病,即预防胆石形成;预防出现胆石症状;预防治疗后复发和预防胆石并发症。强调重点是初级预防,并针对初级预防进行了一系列预测胆石病高危人群的研究。

20.2 胆石病的初级预防

20.2.1 普遍预防

胆石初级预防的目的是防止胆石形成。瑞金医院用仓鼠的饮食调节实验证明,饮食改变和胆石形成、诱发胆石的类型(胆固醇结石或胆色素结石)以及胆石溶解有关。胆石的发生既有遗传因素又有环境因素,前者较难改变,而后者则能够调整。胆固醇结石病危险因素的研究也证实了这一点:热量和脂肪摄入高,胆石病发病率增加;摄入少则胆石发病减少。根据流行病学和成石机制研究,推荐下列预防措施。

①预防胆固醇过饱和胆汁:肥胖者体内胆固醇过多,胆汁排出多。另一方面,肥胖患者应用种种方法减重,消耗体内脂肪组织,其中的胆固醇便排入胆汁,也增加胆汁胆固醇量。因此避免肥胖有积极意义。

②增加摄入钙和纤维素:DCA增加胆汁胆固醇分泌,抑制胆汁酸合成限速酶的活性,诱导成核加快。上海第二医科大学瑞金医院分析400多例胆石患者,发现血清DCA含量明显大于正常人。钙和纤维素高的食物可以降低DCA,预防胆石形成。

③减少摄入饱和脂肪酸:动物实验证明,食物中饱和脂肪酸的减少不但可降低胆汁胆固醇含量,还使胆汁成核活性降低。

④定期进餐和增加运动:最近在动物模型中每天用脂类和蛋白质混合物或外源性缩胆囊肽(CCK)刺激胆囊排空,预防胆汁淤滞,明显减少了胆石发生。推荐按时进餐,避免两餐间歇过长,减少胆汁酸肠肝循环的阻断时间。当肝脏分泌胆汁酸时,胆汁泡中胆固醇/磷脂的比值降低。建议三餐之后在临睡前增加一次小餐,缩短一夜的空腹时间。经常排空胆囊,不但促使胆汁酸的循环,还减少胆汁在胆囊中的停留时间。这种饮食方式可能增加了热卡的摄入,有导致肥胖的危险,因此要增加体力活动,促使能量消耗。

20.2.2 高危人群的预防

除了对一般人群进行初级预防以外,还要选择性地对部分即将形成胆石的高危人群进行重点预防。胆石高危人群是指具有形成胆石危险因素的人。流行病学指出,年龄增加、女性、多产妇、有印第安遗传基因的人种、高脂血症等都是危险因素。上海第二医科大学瑞金医院经过以动物、胆石病住院病人以及自然人群为对象的胆石病高危因素预测研究,表明除了年龄、肥胖、高脂血症的特征以外,高危因素还包括血清DCA增加、胆囊收缩减弱、胆囊壁增厚。在所有这些因素中,胆囊形态和功能改变的预测意义最明显。对高危人群的胆石预防,不但需要上述的饮食调节和增加体力活动,还要有计划地给予药物,纠正早期病理变化。熊去氧胆胆胆酸(熊脱氧胆胆胆酸)是目前最为有效的降低胆汁胆固醇饱和度的药物,长期服用的费用昂贵,还有可能增加空腹胆囊体积和降低胆囊张力的不利面,临床应用时要注意。对胆囊收缩功能差的可给予CCK等促进胆囊收缩的药物。胆石病预防还希望研究人员能研制出降低胆汁成核活性和增加胆囊CCK受体的药物,促使从各个方面纠正胆石形成的病理改变。

20.3 胆石病的二级预防

胆石病二级预防就是防止无症状的胆石病转化为有症状胆石病。近20年建立和完善了多种胆石非手术疗法,如口服溶石、碎石,口服溶石、灌注溶石和碎石灌注溶石联合疗法等,可以去除胆石达到预防目的。在选择治疗方法时,除考虑疗效外,还要考虑选用安全、并发症少的方法。其次要进一步研究无症状胆石自然史,了解转化为症状性胆石的比例和临床特征,以及对胆石出现症状的危险性和非手术治疗或手术治疗出现并发症的风险比,以建立更完善的治疗无症状胆石,实现二级预防的方案。

20.4 胆石病的三级预防

非手术治疗胆结石在保留有功能胆囊的情况下,存在着胆石复发的问题,因此三级预防的内容是采用初级预防方案,纠正患者体内导致胆石形成的病理基础,避免胆石复发。医生和病人都要认识到非手术治疗后有可能胆石复发,注意定期复查,同时调节饮食类型,避免肥胖,加强身体锻炼。一旦发现胆石前期改变,即胆囊内胆泥形成,就早期予以治疗,可望收到很好的效果。

20.5 胆石病的四级预防

胆石病的四级预防是治疗症状性胆囊结石,预防胆石并发症。胆石发展到症状性胆石阶段时,逆转到无症状性胆石的可能性极小,而且有发生急性胆囊炎、继发胆管结石、急性胰腺炎和胆囊癌等并发症的危险,预防方法是胆囊切除术。

胆囊结石四级预防的对象,从高危人群到症状性胆石;采用的方法是调整饮食,改变生活方式,非手术和手术治疗。胆石病研究的最终目的是将胆囊结石患者从治疗对象转变为预防对象。随着胆石病流行病学的发展,胆石预防的内容将会日益丰富和完善。

21 相关药品

黄体酮、磷脂、碳酸钙、生长抑素、氧、普鲁卡因、二氧化碳、鹅去氧胆酸、胆酸、熊去氧胆酸、大黄、硫酸镁、甘油

22 相关检查

雌激素、总胆汁酸、尿淀粉酶、淀粉酶、甘氨酸、血清胆固醇

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  • any
    2011/12/2 20:45:14 | #1
    超声波显示结果:胆囊大小60*23mm2,壁厚3mm,内壁毛糙,囊内见多个绿豆大强光团可随题为改变而移动;胆总管上段内径4mm。 超声提示:胆囊泥沙样结石,胆囊炎
    我痛起来的时候是胸口正中间胀痛,有的时候是绞痛,右上腹倒是不痛,如果吃多了食物就会胀痛,喝了冷的东西就会绞痛,一般是晚上才会胀痛。
    我这种情况需要做摘除胆囊的手术吗?有没有其他的治疗方法,谢谢各位啦!
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本页最后修订于 2013年7月23日 星期二 10:01:01 (GMT+08:00)
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