1 拼音
dài zhuàng pào zhěn xìng jiǎo mó yán
2 英文参考
herpes zoster keratitis
3 概述
眼部带状疱疹（herpes zoster ophthalmicus）可合并眼睑炎、结膜炎、角膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎、视网膜病变（急性视网膜坏死）、视神经炎、眼肌麻痹等。其中60%可发生带状疱疹性角膜炎（herpes zoster keratitis），造成角膜瘢痕，严重影响视力。近来有逐渐增多的倾向，值得警惕。
4 疾病名称
带状疱疹性角膜炎
5 英文名称
herpes zoster keratitis
6 分类
眼科 > 角膜病 > 感染性角膜病 > 病毒性角膜炎
7 ICD号
H16.1
8 流行病学
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染引起的一种疾病。约有20%以上的人一生中会感染VZV，而其中大约又有20%的人再次感染。85岁以上的人群中每1000人中就有500人感染VZV，其中有10人再次复发感染。因此发现随年龄增加，免疫力下降，带状疱疹发病率增加。Hone Simpsom报告，带状疱疹发生率在20～49岁相对平稳。每年在1000人中有3例发病，而在80～89岁人群发病率达到高峰，每1000人中有10例。高年龄组发病率可能与细胞免疫反应下降有关。研究表明，老年人患带状疱疹后，在皮肤疱疹溃破后的最初5天里几乎不发生细胞介导的免疫反应，而正常的细胞免疫反应在3天内就已经发生了。
许多研究统计表明，带状疱疹眼部三叉神经分布区域受累者可占9%～16%。还有的统计结果可高达56%，有50%～72%的眼周带状疱疹病人导致眼部病变，其中大部分可导致严重的视力丧失和慢性病程。
9 病因
水痘病毒和带状疱疹病毒（varicella and herpes zoster virus，VZV）为同一种病毒。机体免疫状态不同可导致水痘或带状疱疹两种疾病。机体初次感染VZV后，病毒潜伏于1个或多个脊神经节的神经细胞内或脑感觉神经节的细胞内。当机体免疫力下降时，病毒再次活化，沿感觉神经纤维下行至皮肤，在某一感觉神经与眼的区域增殖，发生带状疱疹，以三叉神经第1支分布区域最多见。
带状疱疹性角膜炎是由水痘-带状疱疹病毒（varicella zoster virus，VZV）复发感染所致，病毒潜伏于三叉神经节中。当机体细胞免疫功能下降或在其他外界刺激诱导下，病毒即被激活、繁殖而发病。有免疫缺陷的病人，例如艾滋病患者、细胞移植患者，以及有癌症病史、近期手术史、外伤史患者，也容易使潜伏在机体内的VZV复发感染。
10 发病机制
带状疱疹性角膜炎是下列某一种因素或共同作用的结果：
1.病毒对角膜的直接侵犯。
2.宿主对完整病毒或病毒抗原在角膜内发生炎性反应。
3.机体对改变了的自身组织发生自体免疫反应。
4.由于角膜知觉减退，眼睑异常及角膜表面泪液膜改变，发生继发性改变。
11 带状疱疹性角膜炎的临床表现
11.1 全身表现
带状疱疹的前驱症状包括全身不适、发热、寒战及沿神经皮肤分布区疼痛，皮肤发生线状排列的小水疱；伴发神经痛，从麻刺感到极度持续疼痛。皮疹延续数月，神经痛可延续数年。带状疱疹与HSV不同，可以侵犯真皮，水疱治愈后残留永久性瘢痕。
11.2 角膜表现
眼带状疱疹中大约有60%可引起角膜病变，VZV对三叉神经第1支极易侵犯，角膜炎的发生多在皮疹出现以后发生，尤其是鼻尖或鼻翼出现带状疱疹，为鼻睫状支神经受侵犯的征兆，随后必发生角膜炎与虹膜炎。其角膜炎的表现多种多样，主要有以下几种类型：
11.2.1 （1）表层粗点状角膜炎
是带状疱疹性角膜性角膜炎的最早期表现，在皮疹出现后数天内发生。角膜表面呈现粗大的、略高出角膜表面的混浊点，多发生于角膜周边部，表面常附有黏性分泌物，对荧光素呈现不规则着色，虎红染色更为明显，脱落后不形成溃疡。这些不规则的混浊点是混浊的上皮细胞聚集而成，可能是病毒侵犯的结果，也可能是病毒在上皮细胞内繁殖的结果。有的病例可在其细胞核内查到病毒包涵体。
11.2.2 （2）上皮下浸润及钱币状角膜炎
表层点状角膜炎可在几天之内自行消退，有的很快互相结合形成上皮下浸润，并进一步形成钱状角膜炎（nummular keratitis）。后者被认为是带状疱疹性角膜性角膜炎的典型病变。
11.2.3 （3）假树枝状角膜炎
伴随于眼带状疱疹出现的树枝状角膜炎，因其形态和HSV性树枝状角膜炎极为相似。其主要区别是：其角膜病变轻微，略高起于角膜表面，轻、中度荧光素染色，而不像HSK呈沟状凹陷，染色明显；其树枝状病变的末端不像HSK那样有球形膨大（terminnal bulb），故称为假树枝状角膜炎（pseudodendritic keratitis）而加以区别。
11.2.4 （4）黏斑性角膜炎（mucous plaque keratitis）
是一种慢性角膜炎的特殊类型，大约5%的带状疱疹患者会出现此种角膜病变。其发病时间差异很大，从出疹后7天至3年均可出现，但多数在2～7个月出现。其典型改变为角膜表面由微隆起的黏液物质构成的斑点状病灶，有时可出现线状或树枝状病变，边缘清楚，通常是多发性的，可出现于角膜表面的任何部位，其大小和形状每天都可改变。乙酰半胱氨酸可将其溶解。荧光素呈中等着色，虎红染色鲜艳。发病机制不很清楚，可能与泪液膜异常、角膜感觉神经麻痹及眼睑闭合不全等因素有关。
11.2.5 （5）神经麻痹性角膜炎（neuroparalytic keratitis）
在剧烈的三叉神经痛的同时，角膜感觉全部消失，病愈后可延续数月至1年之久，甚至长期不恢复。长期感觉障碍大约有9%的患者可引起神经营养性角膜炎的发生。严重者可导致角膜溃疡、继发细菌感染，出现角膜脓肿或前房积脓。
11.2.6 （6）盘状角膜基质炎
数月后上皮下浸润可向基质深部发展，形成富于新生血管的角膜基质炎或盘状角膜基质炎。裂隙灯显微镜检查角膜后弹力膜皱褶，光切面浸润水肿增厚，混浊区角膜后壁常留有类脂质沉积物，经久不吸收，可能是角膜基质细胞（Keratocyte）的异常代谢产物，此点可与HSK及牛痘病毒所引起的盘状角膜基质炎相鉴别。有时还可出现角膜葡萄膜炎或角膜内皮炎（用镜面反射法检查，可以发现角膜内皮有滴状角膜）的改变。
12 带状疱疹性角膜炎的并发症
角膜溃疡，前房积脓以及虹膜萎缩等。
13 实验室检查
13.1 上皮刮片
急性期进行结膜及角膜上皮刮片查巨噬细胞及核内嗜酸性包涵体，但不能和HSV相区别。
13.2 病毒分离
必要时从结膜囊内和取皮肤水疱内液体作病毒分离。兔角膜接种不致病，此点可与HSV相鉴别。
13.3 血清中和抗体的测定
病后4天可测出，2周达高峰，1年后降至不能检出的水平。
13.4 荧光素标记抗体染色技术
取病变角膜上皮刮片，直接用荧光素标记抗体染色检查，可证明被感染的细胞内有病毒感染。由于标记荧光素标记抗体有特异性，故可与HSV相区别。
13.5 补体结合试验
水痘患者血清抗VZV抗体滴度升高，在其恢复期逐渐下降，至6～12个月，降到仅能检出的水平。用补体结合试验查到高滴度VZV抗体，抗HSV抗体则为阴性，因此可判断为VZV感染所致。
14 诊断
出现皮肤、眼部和角膜的特有体征时，一般不难诊断。体征不典型、皮疹较少的病例，常误诊为HSK。作者认为当出现角膜炎或其他眼部体征，同时具备下列各特征时，应怀疑VZV所致。
1.既往有单侧颜面部皮疹病史。
2.该区皮肤残留瘢痕或茶褐色沉淀物。
3.虹膜萎缩。
4.前房角色素沉着（较其他葡萄膜炎色素浓厚）。
15 鉴别诊断
带状疱疹性角膜炎与HSK的鉴别主要从病原学的诊断上进行。在形态学上，水痘-带状疱疹病毒所引起的假性树枝状角膜炎角膜病灶细小，分叉或末端无结节样膨大。
16 带状疱疹性角膜炎的治疗
16.1 表层点状角膜炎和树枝状角膜炎
抗病毒药物阿昔洛韦（无环鸟苷、ACV、0.1%眼水和3%眼膏）、丙氧鸟鸟苷（更昔洛韦、GCV、0.1%～3%眼水）频繁滴眼，但疗效尚不能肯定。对伴有较重结膜炎的患者，可并用糖皮质激素滴眼。此外，还应滴抗菌药眼膏，以防混合感染。
16.2 盘状角膜基质炎
主要应用糖皮质激素（0.1%地塞米松、0.1%氟米龙）滴眼，或结膜下注射。滴眼以能控制症状的最低浓度、最少滴眼次数为原则。
16.3 角膜葡萄膜炎或虹膜睫状体炎
除阿托品散瞳及糖皮质激素外，还应口服吲哚美辛等非甾体激素消炎剂，长期局部和全身应用糖皮质激素，可抑制免疫反应，促使病情恶化或病毒扩散，故必须慎用。
16.4 神经麻痹性角膜溃疡
停止使用抗病毒药物和糖皮质激素眼液，各种抗菌药眼液中因含有防腐剂也应禁止使用。局部滴用不含防腐剂的人工泪液或上皮生长因子（EGF、bFGF）等，纱布绷带包扎、配戴软性角膜接触镜或暂时睑缘缝合均有一定效果。
16.5 黏斑性角膜炎
局部应用糖皮质激素药物可控制其进一步引起虹膜炎及角膜基质炎，同时应用胶原酶抑制剂滴眼（10%乙酰半胱氨酸）可融解黏斑，必要时局部滴用人工泪或行睑缘临时缝合术。
17 预后
带状疱疹性角膜炎预后良好。
18 带状疱疹性角膜炎的预防
预防主要是提高自身免疫力。
19 相关药品
乙酰半胱氨酸、半胱氨酸、胱氨酸、阿昔洛韦、氧、更昔洛韦、地塞米松、氟米龙、阿托品、吲哚美辛、人工泪液、胶原、胶原酶
20 相关检查
胱氨酸、补体结合试验