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带状疱疹性角膜炎

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1 拼音

dài zhuàng pào zhěn xìng jiǎo mó yán

2 英文参考

herpes zoster keratitis

3 概述

眼部带状疱疹(herpes zoster ophthalmicus)可合并眼睑炎、结膜炎角膜炎巩膜炎葡萄膜炎视网膜病变(急性视网膜坏死)、视神经炎眼肌麻痹等。其中60%可发生带状疱疹性角膜炎(herpes zoster keratitis),造成角膜瘢痕,严重影响视力。近来有逐渐增多的倾向,值得警惕。

4 疾病名称

带状疱疹性角膜炎

5 英文名称

herpes zoster keratitis

6 分类

眼科 > 角膜病 > 感染性角膜病 > 病毒性角膜炎

7 ICD号

H16.1

8 流行病学

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染引起的一种疾病。约有20%以上的人一生中会感染VZV,而其中大约又有20%的人再次感染。85岁以上的人群中每1000人中就有500人感染VZV,其中有10人再次复发感染。因此发现随年龄增加,免疫力下降,带状疱疹发病率增加。Hone Simpsom报告,带状疱疹发生率在20~49岁相对平稳。每年在1000人中有3例发病,而在80~89岁人群发病率达到高峰,每1000人中有10例。高年龄组发病率可能与细胞免疫反应下降有关。研究表明,老年人患带状疱疹后,在皮肤疱疹溃破后的最初5天里几乎不发生细胞介导的免疫反应,而正常的细胞免疫反应在3天内就已经发生了。

许多研究统计表明,带状疱疹眼部三叉神经分布区域受累者可占9%~16%。还有的统计结果可高达56%,有50%~72%的眼周带状疱疹病人导致眼部病变,其中大部分可导致严重的视力丧失和慢性病程。

9 病因

水痘病毒和带状疱疹病毒(varicella and herpes zoster virus,VZV)为同一种病毒。机体免疫状态不同可导致水痘或带状疱疹两种疾病。机体初次感染VZV后,病毒潜伏于1个或多个脊神经节的神经细胞内或脑感觉神经节的细胞内。当机体免疫力下降时,病毒再次活化,沿感觉神经纤维下行至皮肤,在某一感觉神经与眼的区域增殖,发生带状疱疹,以三叉神经第1支分布区域最多见。

带状疱疹性角膜炎是由水痘-带状疱疹病毒(varicella zoster virus,VZV)复发感染所致,病毒潜伏于三叉神经节中。当机体细胞免疫功能下降或在其他外界刺激诱导下,病毒即被激活、繁殖而发病。有免疫缺陷的病人,例如艾滋病患者、细胞移植患者,以及有癌症病史、近期手术史、外伤史患者,也容易使潜伏在机体内的VZV复发感染。

10 发病机制

带状疱疹性角膜炎是下列某一种因素或共同作用的结果:

1.病毒对角膜的直接侵犯。

2.宿主对完整病毒或病毒抗原在角膜内发生炎性反应。

3.机体对改变了的自身组织发生自体免疫反应。

4.由于角膜知觉减退,眼睑异常及角膜表面泪液膜改变,发生继发性改变。

11 带状疱疹性角膜炎的临床表现

11.1 全身表现

带状疱疹的前驱症状包括全身不适、发热寒战及沿神经皮肤分布区疼痛,皮肤发生线状排列的小水疱;伴发神经痛,从麻刺感到极度持续疼痛。皮疹延续数月,神经痛可延续数年。带状疱疹与HSV不同,可以侵犯真皮,水疱治愈后残留永久性瘢痕。

11.2 角膜表现

眼带状疱疹中大约有60%可引起角膜病变,VZV对三叉神经第1支极易侵犯,角膜炎的发生多在皮疹出现以后发生,尤其是鼻尖鼻翼出现带状疱疹,为鼻睫状支神经受侵犯的征兆,随后必发生角膜炎与虹膜炎。其角膜炎的表现多种多样,主要有以下几种类型:

11.2.1 (1)表层粗点状角膜炎

是带状疱疹性角膜性角膜炎的最早期表现,在皮疹出现后数天内发生。角膜表面呈现粗大的、略高出角膜表面的混浊点,多发生于角膜周边部,表面常附有黏性分泌物,对荧光素呈现不规则着色,虎红染色更为明显,脱落后不形成溃疡。这些不规则的混浊点是混浊的上皮细胞聚集而成,可能是病毒侵犯的结果,也可能是病毒在上皮细胞内繁殖的结果。有的病例可在其细胞核内查到病毒包涵体

11.2.2 (2)上皮下浸润及钱币状角膜炎

表层点状角膜炎可在几天之内自行消退,有的很快互相结合形成上皮下浸润,并进一步形成钱状角膜炎(nummular keratitis)。后者被认为是带状疱疹性角膜性角膜炎的典型病变。

11.2.3 (3)假树枝状角膜炎

伴随于眼带状疱疹出现的树枝状角膜炎,因其形态和HSV性树枝状角膜炎极为相似。其主要区别是:其角膜病变轻微,略高起于角膜表面,轻、中度荧光素染色,而不像HSK呈沟状凹陷,染色明显;其树枝状病变的末端不像HSK那样有球形膨大(terminnal bulb),故称为假树枝状角膜炎(pseudodendritic keratitis)而加以区别。

11.2.4 (4)黏斑性角膜炎(mucous plaque keratitis)

是一种慢性角膜炎的特殊类型,大约5%的带状疱疹患者会出现此种角膜病变。其发病时间差异很大,从出疹后7天至3年均可出现,但多数在2~7个月出现。其典型改变为角膜表面由微隆起的黏液物质构成的斑点状病灶,有时可出现线状或树枝状病变,边缘清楚,通常是多发性的,可出现于角膜表面的任何部位,其大小形状每天都可改变。乙酰半胱氨酸可将其溶解。荧光素呈中等着色,虎红染色鲜艳。发病机制不很清楚,可能与泪液膜异常、角膜感觉神经麻痹及眼睑闭合不全等因素有关。

11.2.5 (5)神经麻痹性角膜炎(neuroparalytic keratitis)

在剧烈的三叉神经痛的同时,角膜感觉全部消失,病愈后可延续数月至1年之久,甚至长期不恢复。长期感觉障碍大约有9%的患者可引起神经营养性角膜炎的发生。严重者可导致角膜溃疡、继发细菌感染,出现角膜脓肿前房积脓。

11.2.6 (6)盘状角膜基质炎

数月后上皮下浸润可向基质深部发展,形成富于新生血管角膜基质炎或盘状角膜基质炎。裂隙显微镜检查角膜后弹力膜皱褶,光切面浸润水肿增厚,混浊区角膜后壁常留有类脂质沉积物,经久不吸收,可能是角膜基质细胞(Keratocyte)的异常代谢产物,此点可与HSK及牛痘病毒所引起的盘状角膜基质炎相鉴别。有时还可出现角膜葡萄膜炎或角膜内皮炎(用镜面反射法检查,可以发现角膜内皮有滴状角膜)的改变。

12 带状疱疹性角膜炎的并发症

角膜溃疡,前房积脓以及虹膜萎缩等。

13 实验室检查

13.1 上皮刮片

急性期进行结膜及角膜上皮刮片查巨噬细胞及核内嗜酸性包涵体,但不能和HSV相区别。

13.2 病毒分离

必要时从结膜囊内和取皮肤水疱内液体作病毒分离。兔角膜接种不致病,此点可与HSV相鉴别。

13.3 血清中和抗体的测定

病后4天可测出,2周达高峰,1年后降至不能检出的水平。

13.4 荧光素标记抗体染色技术

取病变角膜上皮刮片,直接用荧光素标记抗体染色检查,可证明被感染的细胞内有病毒感染。由于标记荧光素标记抗体有特异性,故可与HSV相区别。

13.5 补体结合试验

水痘患者血清抗VZV抗体滴度升高,在其恢复期逐渐下降,至6~12个月,降到仅能检出的水平。用补体结合试验查到高滴度VZV抗体,抗HSV抗体则为阴性,因此可判断为VZV感染所致。

14 诊断

出现皮肤、眼部和角膜的特有体征时,一般不难诊断。体征不典型、皮疹较少的病例,常误诊为HSK。作者认为当出现角膜炎或其他眼部体征,同时具备下列各特征时,应怀疑VZV所致。

1.既往有单侧颜面部皮疹病史。

2.该区皮肤残留瘢痕或茶褐色沉淀物。

3.虹膜萎缩。

4.前房角色素沉着(较其他葡萄膜炎色素浓厚)。

15 鉴别诊断

带状疱疹性角膜炎与HSK的鉴别主要从病原学的诊断上进行。在形态学上,水痘-带状疱疹病毒所引起的假性树枝状角膜炎角膜病灶细小,分叉或末端无结节样膨大。

16 带状疱疹性角膜炎的治疗

16.1 表层点状角膜炎和树枝状角膜炎

抗病毒药阿昔洛韦无环鸟苷、ACV、0.1%眼水和3%眼膏)、丙氧鸟鸟苷(更昔洛韦、GCV、0.1%~3%眼水)频繁滴眼,但疗效尚不能肯定。对伴有较重结膜炎的患者,可并用糖皮质激素滴眼。此外,还应滴抗菌药眼膏,以防混合感染。

16.2 盘状角膜基质炎

主要应用糖皮质激素(0.1%地塞米松、0.1%氟米龙)滴眼,或结膜下注射。滴眼以能控制症状的最低浓度、最少滴眼次数为原则。

16.3 角膜葡萄膜炎或虹膜睫状体炎

阿托品散瞳及糖皮质激素外,还应口服吲哚美辛等非甾体激素消炎剂,长期局部和全身应用糖皮质激素,可抑制免疫反应,促使病情恶化或病毒扩散,故必须慎用。

16.4 神经麻痹性角膜溃疡

停止使用抗病毒药物和糖皮质激素眼液,各种抗菌药眼液中因含有防腐剂也应禁止使用。局部滴用不含防腐剂的人工泪液或上皮生长因子(EGF、bFGF)等,纱布绷带包扎、配戴软性角膜接触镜或暂时睑缘缝合均有一定效果。

16.5 黏斑性角膜炎

局部应用糖皮质激素药物可控制其进一步引起虹膜炎及角膜基质炎,同时应用胶原酶抑制剂滴眼(10%乙酰半胱氨酸)可融解黏斑,必要时局部滴用人工泪或行睑缘临时缝合术。

17 预后

带状疱疹性角膜炎预后良好。

18 带状疱疹性角膜炎的预防

预防主要是提高自身免疫力。

19 相关药品

乙酰半胱氨酸、半胱氨酸胱氨酸、阿昔洛韦、氧、更昔洛韦、地塞米松、氟米龙、阿托品、吲哚美辛、人工泪液、胶原、胶原酶

20 相关检查

胱氨酸、补体结合试验

治疗带状疱疹性角膜炎的穴位


相关文献

开放分类:角膜病感染性角膜病疾病眼科病毒性角膜炎
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  • 评论总管
    2019/3/26 18:55:36 | #0
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本页最后修订于 2013年6月25日 星期二 15:39:38 (GMT+08:00)
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