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抽搐与惊厥

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1 拼音

chōu chù yǔ jīng jué

2 英文参考

hyperspasmia and convulsion

3 概述

抽搐是指全身或局部骨骼肌群异常的不自主收缩,并引起关节运动,多为全身、对称性。其同义词为痉挛(spasm),若伴有意识丧失者则称为惊厥(convulsion)。其表现形式可以是强直性(持续肌肉收缩)、阵挛性(断续肌肉收缩)和混合性(先后出现强直性和阵挛性肌肉收缩)。

抽搐可起自肌肉、周围神经中枢神经任何部位的障碍。治疗主要是急诊对症处理,防止外伤;其次是积极确诊并治疗病因

4 疾病名称

抽搐与惊厥

5 英文名称

hyperspasmia and convulsion

6 分类

神经内科 > 常见症状

7 ICD

R56.8

8 病因

病因可概括为以下4类:

8.1 颅内疾病导致抽搐与惊厥

(1)脑先天性疾病:如脑穿通畸形、小头畸形脑积水胎儿感染、各种遗传代谢病,以及母亲妊娠期药物毒性反应及放射线照射等,引起的获得性发育缺陷。

(2)颅脑外伤:颅脑产伤新生儿婴儿期抽搐的最常见病因。成人闭合性颅脑外伤的抽搐发生率为0.5%~5%,开放性损伤为20%~50%。绝大多数病例在外伤后2年内出现。

(3)脑部感染:各种脑炎脑膜炎脑脓肿脑寄生虫病

(4)脑血管病脑血管畸形、脑蛛网膜下隙出血脑栓塞、脑动脉硬化脑血栓形成、颅内静脉窦及静脉血栓形形形成。

(5)颅内肿瘤:常见于小脑幕上肿瘤,尤以少突胶质细胞瘤最多见(60%以上),其次为脑膜瘤星形细胞瘤。各种转移瘤也可导致抽搐。

(6)脑部变性疾病:如结节性硬化症Alzheimer病和Pick病等。

(7)中枢脱髓鞘疾病:如Schilder病、多发性硬化急性播散性脑脊髓炎等。

8.2 颅外疾病导致抽搐与惊厥

(1)脑缺氧:如窒息休克、急性大出血、一氧化化碳中化碳中毒吸入麻醉等。

(2)代谢内分泌疾病:

氨基酸代谢异常,如苯丙酮尿尿症等。

②脂质代谢障碍,如脂质累积症。

糖代谢病,如低血糖半乳糖血症

④水、电解质紊乱,如低钠血症高钠血症水中毒、低血钾、低血镁、高碳酸血症等。

维生素D缺乏甲状旁腺功能低下。

维生素缺乏及依赖症,如维生素B6、维生素B12叶酸缺缺乏缺乏症。

(3)中毒:

①药物:如中枢兴奋药尼可刹米戊四氮樟脑)过量;抗精神病药氯丙嗪三氟拉嗪氯普噻吨等)剂量过大;突然停用抗惊厥药或中枢神经抑制药等。

重金属中毒,如铅、汞中毒。

③食物、农药中毒及酒精戒断等。

(4)心血管疾病:如Adams-Stokes综合征高血压脑病

(5)过敏变态反应性疾病:如青霉素普鲁卡因过敏偶可成为病因。

8.3 神经官能症

癔症性抽搐。

8.4 高热

常是婴幼儿抽搐的主要原因。

9 病机

抽搐的发生机制极其复杂,可以是中枢神经系统功能或结构异常,也可以是周围神经乃至效应器的异常,或两者兼而有之。按异常电兴奋信号的来源不同,可分为两种情况:

9.1 大脑生理功能及结构异常

正常情况下,发育完善的脑部神经元具有一定的自身稳定作用,其兴奋与抑制系统处于相对平衡。许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡,导致神经元兴奋阈降低和过度同步化放电,因而引发抽搐。

(1)神经元兴奋阈降低:神经元的膜电位稳定取决于膜内外离子的极性分布和结构完整。颅内外许多疾病可通过不同途径影响膜电位的稳定,如低钠血症、高钾血症直接引起膜电位降低(神经元兴奋阈降低),使神经元自动去极化而产生动作电位;缺血、缺氧、低血糖、低血镁及洋地黄中毒等影响能量代谢,或高热使氧、葡萄糖三磷腺苷过度消耗,均可导致膜电位下降;此外,脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高、低血钙使细胞对钠离子通透性增高,均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。

(2)脑神经元及其周围结构受损:各种脑器质性病变(如出血、肿瘤、挫裂伤、脑炎、脑脓肿等)可以导致神经元稀疏,膜结构受损,树突变形,胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常,导致钾离子流失,从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态,易形成自发性、长期的电位波动。

(3)神经递质改变:当兴奋性神经递质过多,如有机磷中毒时,胆碱酯酶活性受抑制,致兴奋性递质乙酰胆碱积聚过多,即可发生抽搐。反之,抑制性神经递质过少,如维生素B6缺乏时,谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏,影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质γ-氨基丁酸的生成;再如肝性脑病早期,因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸,致使γ-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少,其结果均导致抽搐。

(4)精神因素:精神创伤可引起大脑皮质功能出现一时性紊乱,失去对皮质下中枢的调节和抑制,引发抽搐。如癔症性抽搐。

(5)遗传因素:高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显的家族聚集性,这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用,即遗传性神经元兴奋性降低。

9.2 非大脑功能障碍

主要是脊髓的运动或周围神经。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓、脑干的下运动神经元)的突触,导致持续性肌强直性抽搐。士的宁中毒引起脊髓前角细胞兴奋过度,发生类似破伤风样抽搐。

低血钙或碱中毒除了使神经元膜通透性增高外,常由于周围神经和肌膜对钠离子通透性增加而兴奋性升高,引起手足搐搦

此外,颅后凹、小脑等部位的肿瘤或小脑扁桃体疝影响了脑干功能,可出现间歇性去皮质强直。

10 抽搐与惊厥的临床表现

临床表现可分为两大类及伴发症状:

10.1 抽搐的类型

由于病因不同,抽搐的形式也不一样。

(1)全身性抽搐:为全身骨骼肌收缩,如癫痫大发作表现为强直-阵挛性抽搐;破伤风则是持续强直性抽搐。

(2)局限性抽搐:为躯体或颜面某一局部的连续性抽动。如局限性运动性癫痫常表现为口角眼睑、手或足等的反复抽搐;若抽搐自一处开始,按大脑皮质运动区的排列形式逐渐扩展,即自一侧拇指始,渐延及腕、臂、肩部,则为Jackson癫痫。而手足搐搦症则呈间歇性四肢(以上肢手部最显著)强直性肌痉挛,典型者呈“助产士”手。

10.2 抽搐伴随的症状

临床上引起抽搐的疾病颇多,部分抽搐类型相似,故分析其伴随的症状,对病因诊断具有重要意义。癫痫大发作常伴有意识丧失和大小便失禁;破伤风有角弓反张牙关紧闭、苦笑面容和肌肉剧烈疼痛;感染性疾病常伴全身感染中毒症状;脑肿瘤常伴有颅内高压及局部脑功能障碍症状;心血管、肾脏病变、内分泌及代谢紊乱等均有相应的临床征象。

11 实验室检查

依据病史和体格检查提供的线索选择实验室检查的项目。除了血尿粪常规外,有血液生化血糖、电解质等),血气分析,心、肝、肾功能测定及内分泌等检查。脑脊液常规、生化及细胞学检查有助于中枢感染伴发抽搐的病因学诊断。

12 辅助检查

12.1 内科方面

当临床提示抽搐是全身疾病引起时,应根据提供的线索选择相应的检查。包括毒物分析,心电图超声心动图B超等。

12.2 神经系统方面

一旦怀疑神经系统病变,应根据临床提示的病变部位和性质选择相应的检查。

疑为癫痫大发作,可选择脑电图、SPECT扫描和PET扫描。

颅内占位性病变可通过头颅X线摄片、脑CTMRI检查进行定位及定性诊断;脑血管病变可选择脑血管功能检测仪、经颅多普勒以及造影(气脑、脑室脑血管造影)。

脊髓或周围神经伴发抽搐可选用肌电图、椎管造影辅助诊断。

体感诱发电位、脑干诱发电位(听觉视觉诱发电位)对脑、脊髓或周围神经及肌肉病变的定位诊断具有重要意义。

13 鉴别诊断

抽搐并不是一种疾病,而是疾病严重的临床征象,或是某些疾病(癫痫、高热惊厥、低钙血症等)的主要表现。应综合分析,才能明确其发生原因。

13.1 明确抽搐性质,分析抽搐病因

(1)抽搐的类型。

(2)抽搐伴随的症状。

(3)既往史:既往史对诊断有重要的参考价值。反复发作常提示癫痫,而外伤、感染以及内脏器官的疾病情况,有助于发现抽搐的原发病。

13.2 体格检查

引起抽搐的病因很多,常涉及临床各科,因此详细的体格检查十分重要。通常重点是内科和神经系统方面的检查。

(1)内科检查:几乎各重要内脏器官的疾病均可引起抽搐,故必须按系统进行检查。如心源性抽搐可有心音脉搏消失,血压下降或测不到,或心律失常;肾性抽搐则存在尿毒症的临床征象;肝性脑病引起的抽搐常有肝硬化的临床表现;低钙血症的常见体征有Chvostek征和Trousseau征阳性

(2)神经系统检查:神经系统许多疾病可引起抽搐,通过仔细的神经系统检查,有助于判断引起抽搐的病变部位。当存在局灶体征,如偏瘫、偏盲、失语等时,对脑损害的定位更有价值。

精神状态的检查,对功能性抽搐的确定有参考价值。

14 抽搐与惊厥的治疗

抽搐与惊厥的治疗主要是急诊对症处理,防止外伤;其次是积极确诊并治疗病因。

惊厥患者的一般处理原则是:

1.将患者平卧,头偏向一侧以防分泌物或呕吐物进入气管发生窒息。应防止病人咬伤舌头,可用纱布将压舌板裹好放入患者一侧上下牙之间,或使用开口器。另外,须防止跌伤。

2.针刺疗法,发作时可针刺人中涌泉

3.地西泮(安定)10mg缓慢静脉注射;或可用10%水合氯醛溶液20~30ml灌肠。

15 相关药品

氧、叶酸、尼可刹米、戊四氮、樟脑、氯丙嗪、三氟拉嗪、氯普噻吨、青霉素、普鲁卡因、洋地黄、葡萄糖、腺苷、谷氨酸、士的宁、地西泮、水合氯醛

16 相关检查

一氧化碳维生素D、叶酸、胆碱酯酶、谷氨酸

治疗抽搐与惊厥的穴位


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开放分类:神经内科疾病常见症状
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  • 评论总管
    2020/10/25 8:22:25 | #0
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本页最后修订于 2013年6月7日 星期五 11:22:22 (GMT+08:00)
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