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痴呆

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1 拼音

chī dāi

2 英文参考

dementia[中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2004)]

dementia[中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2010)]

3 中医•痴呆

痴呆(dementia[1][2])为病证名[3]。是指以呆傻愚笨为主要表现的神志疾病[2][1]。痴呆为癫病的别称[3]。属于神志疾患。

3.1 痴呆的症状及治疗

景岳全书》卷三十四:“痴呆证,凡平素无痰,而或以郁结,或以不遂,或以思虑,或以疑贰,或以惊恐,而渐至痴呆。言辞颠倒,举动不经,或多汗,或善愁,其证则千奇万怪,无所不至;脉必或弦或数、或大或小、变易不常。此其逆气在心或肝胆二经,气有不清而然。但察其形体强壮,饮食不减,别无虚脱等证,则悉宜服蛮煎治之,最稳最妙。然此证有可愈者,有不可愈者,亦在乎胃气元气之强弱,待时而复,非可急也。凡此诸证,若以大惊猝恐一时偶伤心胆,而致失神昏乱者,此当以速扶正气为主,宜七福饮大补元煎主之。”

故有将痴呆列入癫病者。

3.2 痴呆的辨证分型

3.2.1 痴呆·髓海不足证

痴呆·髓海不足证(dementia with syndrome of marrow sea insufficiency[1])是指以智能减退,记忆力、计算力、定向力判断力明显减退,神情呆钝,词不达意,头晕耳鸣懈惰思卧,齿枯发焦,腰酸骨软,步履艰难,舌瘦色淡,苔薄白,脉沉细弱等为常见症的痴呆证候[4]

3.2.2 痴呆·禀赋不足证

痴呆·禀赋不足证(dementia with syndrome of defects in natural endowment[1])是指先天禀赋不足,以自幼发病,发育畸形,头颅偏小、偏短,眼裂较窄,舌体肥大,说话声音不清等; 成年后表情呆板,反应迟钝,词不达意,记忆力差,智力明显低于常人,重则精神呆滞,饮食、衣着、盥洗长期需人照顾,不能抵御危险的伤害,舌淡胖,苔薄白,脉细弱等为常见症的痴呆证候[4]

3.2.3 痴呆·气血两虚证

痴呆·气血两虚证(dementia with syndrome of deficiency of both qi and blood[1])是指气血不足,以呆滞善忘,倦怠嗜卧,神思恍惚,失认失算,少气懒言,口齿含糊,词不达意,心悸失眠多梦易惊,神疲乏力,面唇无华,爪甲苍白,纳呆食少,大便溏薄,舌淡胖边有齿痕,脉细弱等为常见症的痴呆证候[4]

3.2.4 痴呆·脾肾气虚证

痴呆·脾肾气虚证(dementia with syndrome of qi deficiency of spleen and kidney[1])是指脾肾阳气不足,以表情呆滞,沉默寡言,记忆减退,失认失算,口齿含糊,词不达意,伴腰膝酸软肌肉萎缩,食少纳呆,气短懒言,口涎外溢,或四肢不温,腹痛喜按五更泄泻,舌淡白,舌体胖大,苔白,脉沉细弱等为常见症的痴呆证候[4]

3.2.5 痴呆·痰浊上扰证

痴呆·痰浊上扰证(dementia with syndrome of upward disturbance of phlegm-turbidity[1])是指痰浊阻滞,上蒙清窍,以表情呆钝,智力衰退,或哭笑无常,喃喃自语,或终日无语,呆若木鸡,伴不思饮食,脘腹胀痛,痞满不适,口多涎沫,头重如裹,舌淡,苔白腻,脉细滑等为常见症的痴呆证候[4]

3.2.6 痴呆·脾虚湿困证

痴呆·脾虚湿困证(dementia with syndrome of damp retention due to spleen deficiency[1])是指脾气不足,痰湿内阻,以终日不言不语,情绪异常,衣着嗜好怪异,饮食不避污秽,重则不能生活自理,面色晄白或苍白不泽,气短乏力,舌淡体胖,苔白腻,脉细滑等为常见症的痴呆证候[4]

3.2.7 痴呆·血瘀气滞证

痴呆·血瘀气滞证(dementia with syndrome of blood stasis and qi stagnation[1])是指血瘀气滞,闭塞清窍,以表情迟钝,言语不利,善忘,易惊恐,或思维异常,行为古怪,伴肌肤甲错口干不欲饮,双目暗晦,舌暗或瘀点瘀斑,脉细涩等为常见症的痴呆证候[4]

3.2.8 痴呆·心肝火旺证

痴呆·心肝火旺证(dementia with syndrome of exuberant fire of heart and liver[1])是指心肝火旺,以急躁易怒,善忘,判断错误,言行颠倒,眩晕头痛,面红目赤心烦不寐,多疑善虑,心悸不安,咽干口燥口臭口疮,尿赤便干,舌红,苔黄,脉弦数等为常见症的痴呆证候[4]

3.3 关于呆病

呆病为癫病的别称[5]

3.3.1 病因病机

辨证录·呆病门》:“人有终日不言不语,不饮不食,忽笑忽歌,忽愁忽哭;与之美馔则不受,与之粪秽则无辞;与之衣不服,与之草木之叶反善,人以为此呆病,不必治也。然而呆病之成必有其因。大约其始也,起于肝气之郁;其终也,由于胃气之衰。”

3.3.2 症状及治疗

石室秘录》卷六:“呆病如痴而默默不言也,如饥而悠悠如失也。意欲癫而不能,心欲狂而不敢。有时睡数日不醒,有时坐数日不眠。有时将己身衣服密密缝补,有时将他人物件深深藏掩。与人言则煎语而神游,背人言则低声而泣诉。与之食则厌薄而不吞,不与食则吞炭而若快。此等证,虽有祟想之实,亦胸腹之中,无非痰气,故治呆无奇法,治痰即治呆也。……方用逐呆仙丹。”

治宜开郁逐痰,健胃通气,方用洗心汤还神至圣汤转呆丹[5]。因起居失节,胃气伤而痰迷所致者,宜生其胃气,而佐以消痰之品,方用启心救胃汤指迷汤[5]

4 西医•痴呆

痴呆(dementia)是指在意识清醒状态下,出现的已获得的职业和社会活动技能减退和障碍,认知功能下降,记忆力减退和丧失,视空间技能损害,定向力、计算力、判断力等丧失,并相继出现人格情感和行为改变等障碍,且呈进行性加重过程。痴呆是智能障碍的一种类型,系一种综合征,是由于后天种种有害因素,致使幼年至成年时期发育正常的大脑细胞大量地破坏,造成大脑器质性损害时所发生的严重智能障碍。常是慢性或进行性的,可见定向、记忆、理解、计算、学习能力以及判断力的障碍。患者往往做出错误的判断和推理,学习和工作困难,有时生活也不能自理。

根据大脑损害的病理变化的严重程度以及病变所涉及的范围大小的不同,痴呆又可区分为下列两类:

全面性痴呆:在这类患者中,大脑的病变主要呈现为弥散性器质性损害,即涉及到智能活动的各个方面,也往往影响到患者的全部精神活动,常出现人格的改变。患者缺乏自知力,定向力也可发生障碍。如老年性痴呆麻痹性痴呆等;

部分性痴呆:这类痴呆由于病变所侵犯的只是某些限定的区域,如大脑血管的周围组织,因而使智能产生部分的障碍如记忆力减退、理解力削弱,分析综合困难等。但其人格的基本特征一般仍保持良好,并具有一定的判断和自知的能力,走向力比较完整,常见于脑动脉硬化精神病外伤性痴呆等。

随着经济发展和疾病谱的改变及人口老龄化的进程,“痴呆”尤其是老年期痴呆,由于其患病率增高,并给患者及其家庭和社会带来极大的病残安全问题和经济负担,已日益成为备受关注和研究的热门课题。目前痴呆的治疗仍然是全球最富有挑战性的难题。

临床研究进展:从临床角度来说,部分痴呆是可治的。但相当部分引起痴呆的疾病,由于病因尚未完全明了,至今仍属难治性疾病,例如阿尔茨海默病AD)性痴呆。目前世界各国学者都正在从分子病理学、分子遗传学分子生物学等方面进行AD的病因与临床研究。分子病理学研究发现AD病人的脑部可发现神经纤维缠结(NFT)、老年斑、脑萎缩和Meynert基底核的胆碱能神经元的丧失等。NFT的主要成分为微管相关异常磷酸化蛋白,特别是tau蛋白。在NFT中,过磷酸化tau蛋白的出现,就会引起痴呆的临床症状。所以,目前研究过磷酸化tau蛋白对AD的致病作用,以及去磷酸化对AD的防病作用是个热点。老年斑的核心为淀粉样蛋白,其主要成分为pA4蛋白,是淀粉样前体蛋白(APP)降解而成,可能是发生AD的主要原因。对AD的分子遗传学和分子生物学的研究也有所突破,如已检出第21号染色体APP基因突变,第14号染色体未名基因已被克隆,称为S182或AD3,第l号染色体上的一基因STM2或载脂蛋白ApoE4等基因是AD的危险因素。1995年发现的位于第14号和第1号位染色体的基因,分别叫早老素I和早老素Ⅱ。目前还在研究早老素I、早老素Ⅱ以及小胶质细胞和其相关的炎症反应与AD发病机制的关系。

皮克病(Pick disease)的病因也不清楚,可能是一种多基因异常显性遗传病。皮克病的病理与阿尔茨海默病完全不同,以局限性皮质萎缩为主,并可发现皮克细胞和皮克小体。本病始于中年的进行性痴呆,为早期缓慢出现的性格改变及社会性衰退,导致智力、记忆和语言功能的衰退,晚期可表现为淡漠、欣快,偶有锥体外系症状。

其他一些神经变性病也可出现痴呆,包括非Alzheimer型弥漫性大脑萎缩、非Alzheimer型中脑边缘带皮质性痴呆、丘脑性痴呆、Huntington病、舞蹈-棘红细胞增多症、皮质纹状体脊髓变性、皮质基底核变性、家族性痴呆伴痉挛性截瘫,以及成人多葡聚糖体病。

临床上可治性痴呆属于起病原因较清楚的脑部疾病,多不属于神经系统退行性疾病,如全身性内科疾病引起的代谢中毒和脑部外伤等,都可能出现痴呆的表现。

4.1 疾病名称

痴呆

4.2 英文名称

dementia

4.3 分类

神经内科 > 神经变性病性痴呆

4.4 ICD号

F03

4.5 流行病学

痴呆的发病率和患病率随年龄增长而增加。国外调查显示,痴呆的患病率在60岁以上人群中为1%,而85岁以上人群中高达40%以上。在老年人的痴呆中,欧美各国的统计显示,阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),简称老年性痴呆,占50%;多灶梗死性痴呆(也称血管性痴呆,VaD),占12%~20%,其余类型痴呆占15%~20%。

据报道,我国60岁以上人群,痴呆患病率为0.75%~4.69%。伴随人口的老龄化,痴呆的绝对及相对发病率明显增加,患病率也快速上升。“九·五”期间上海地区对10个区县(包括由县改区的农村地区如宝山、嘉定、金山、松江)中的22个居委会和14个村内55岁以上人群共1.7万余人,进行痴呆的筛查和确诊检查,结果发现在55岁以上人群中痴呆的患病率为3%,其中AD为2.16%,VaD为0.62%,随着年龄增高其患病率逐渐上升(表1)。

4.6 病因

痴呆为临床综合征,可由60多种疾病所致,其中最常见的是老年性痴呆(dementia of Alzheimer’s type,DAT或AD)占60%左右,其次为血管性痴呆(vascular dementia,VaD)占10%~20%,脑部占位性病变,特别是额颞肿瘤占4%~5%,还有亨廷顿舞蹈病帕金森病进行性核上性麻痹、Pick病、多发性硬化脑积水、脑部各种感染性疾病、营养代谢性疾病等。

导致痴呆的危险因素主要有:年龄(高龄)、性别(女性)、低教育水平和低经济水平等。此外,近年的研究还发现,老年人孤独感,缺乏工作和社交活动、文娱体育活动等亦为引起痴呆的危险因素,在上海地区所作的调查结果显示,在进行病例-正常对照研究后发现,兴趣狭窄、缺乏锻炼和活力,以及某些环境因素如经济状况低下等是痴呆的危险因素。当然,一些躯体疾病和家族史也是痴呆的危险因素。

根据病因及预后,可将痴呆综合征大致分成三类:

1.不可逆的进行性痴呆,如AD。

2.可部分阻缓其发展的痴呆,如VaD。

3.可去除病因从而使痴呆进展减退乃至停止,如脑积水、脑部占位性病变、药物中毒甲状腺功能减退、肝肾功能障碍、脑炎等。

4.7 发病机制

人类的智能与脑的正常结构及生理功能有关,脑内有80亿~200亿个神经元和数以亿计的胶质细胞,随着生活经历的积累和信息的获得,每个神经元形成约10万个内在联系的树突和轴突,起信息传递和交换作用,是构成人类智能的物质基础。正常智能是思维、想像、创造、分析及综合能力的总和,以及与良好的视觉听觉、特殊感觉和瞬间感觉相互作用的结果。智能是学习能力的基础,人年轻时学习能力最旺盛,但成年后每天要丢失数以万计的神经元,65岁时约丢失30%的神经元,智能随年龄而减退。

痴呆可可由60多种疾病所致,其发病机制尚不清楚,但共同特征都是脑的正常结构及生理功能受损。相当部分痴呆病因尚未完全明了,部分属于神经系统退行性疾病。而痴呆病因较清楚的脑部疾病,则多数不属于神经系统退行性疾病,如全身性内科疾病引起的代谢、中毒和脑部外伤等。

4.8 痴呆的临床表现

4.8.1 临床分类

根据脑受损部位的不同,痴呆综合征可分为皮质性痴呆、皮质下性痴呆、皮质和皮质下混合性痴呆和其他痴呆综合征等类型。

(1)皮质性痴呆:

①阿尔茨海默病。

②前额叶退行性病变(皮克病)。

(2)皮质下性痴呆:

①锥体外系综合征(帕金森病、亨廷顿病等)。

②脑积水(如正常颅内压性脑积水)。

抑郁症假性痴呆)。

白质病变(多发性梗死、人类免疫缺陷病毒病)。

⑤脑血管性痴呆(腔隙状态、多灶梗死型等)。

(3)皮质和皮质下混合性痴呆:

①多灶梗死性痴呆。

②感染性痴呆(病毒性痴呆等)。

③中毒和代谢性脑病。

(4)其他痴呆综合征(脑外伤后和脑缺氧后等):

4.8.2 痴呆的主要临床表现

临床表现因导致痴呆的病因不同而各异,且在不同时期其症状亦有不同,以下是痴呆的一般临床表现。

(1)认知功能障碍:

①记忆障碍:为最突出的早期症状,尤其是AD,表现为逆行性和顺行性两种形式的遗忘,如遗失常用物品,忘记在炉上煮的食物,忘记约会等,晚期出现定向力障碍,甚至不记得自己的生日,家庭成员及自己的姓名。

②语言障碍或失语:表现为命名困难,言语空洞、累赘,对语言的理解、书写和复述也有障碍,晚期则少语或出现模仿语言。

③意念性失用:表现为不能执行运动活动做一些简单的动作,如梳头、穿衣等。

④失认:对认识物件甚至家人的能力丧失,也有触觉失认,即不能靠触觉辨认手中的物体(如硬币)。

⑤运动能力紊乱:指执行较复杂的任务或完成较复杂的行为活动时出现的障碍,这也是痴呆患者最常见的症状之一,亦为社会适应能力衰退的表现之一。

(2)非认知功能障碍:

①空间认识障碍:即空间定向和执行空间认识活动的障碍。

②判断和预见能力障碍:表现为过高估计自己的能力和地位,或过低估计某些活动的危险。

人格改变:如不讲卫生,不修边幅,以及对生人不适当的过度亲密等。

④步态改变:经常跌倒,亦可伴有语言模糊不清和其他基底节病变的表现,常见于VaD、Lewy体痴呆(DLB)以及帕金森症(PD)和肌萎缩侧束硬化(ALS)合并的痴呆。

⑤精神和行为障碍:这是痴呆的突出症状之一,特别在DLB和额颞痴呆(FTD)中更突出。常见症状有焦虑、抑郁、情绪异常、精神和行为异常。后者包括幻觉妄想、易激惹、攻击行为(语言和行动)、病态搜集无价值物件等。

4.8.3 痴呆的临床分期

上述诸多症状在某一特定患者身上可以部分出现,也可以随病情演变次第出现,临床一般将其分成三个阶段分述之。

(1)遗忘期:该期主要表现为记忆障碍,其内容已如上述。此期的记忆改变常因患者及其家属误认为是老年人常见的退行性改变而被忽视。因此需与年龄相关记忆障碍,又称为“良性记忆障碍”相鉴别,后者的记忆减退主要表现为机械记忆能力下降,而理解记忆能力尚可,回忆能力下降,再认功能则相对保留。

(2)紊乱期:该期除记忆障碍继续加重外,出现思维和判断力障碍,性格改变和情感障碍,患者工作、学习(新知识)和社会接触能力减退,甚至可出现人格改变,还可出现一些局灶性脑部和性格失语、失语或肢体活动不便等。

(3)痴呆期:此期的患者上述各项症状日渐加重,以致不能完成简单的日常生活事件,如穿衣、进食等,终日卧床不起,与亲友及外界的接触能力逐渐丧失,四肢强直或屈曲瘫痪括约肌功能障碍,最终可因出现全身系统的并发症,如肺部和尿路感染、压疮及全身衰竭而死亡。

4.9 痴呆的并发症

随病情发展,患者常合并有抑郁症、精神行为异常等。另外,应注意继发的肺部感染、尿路感染等。

4.10 实验室检查

1.测定脑脊液血清中ApoE多态性  许多研究资料表明,ApoE多态性与Alzheimer病(AD)发生有关联,ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD,而且还与长寿有关。

2.测定Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段,也有诊断与鉴别意义。

4.11 辅助检查

4.11.1 影像学检查

CT可见脑萎缩、脑室扩大、脑梗死,可为痴呆的性质和类型提供依据。MRI检查显示双侧颞叶、海马萎缩为AD提供了强烈依据,近年来已用于临床的功能MRI,提示对AD的早期诊断有较好的特异性敏感性。PET根据葡萄糖代谢和脑血流分布等原理,应用18F-FDG所示的图像可见顶叶、颞叶和额叶,尤其是双侧颞叶海马区血流和代谢降低,与CT和MRI所示的萎缩区一致。

4.11.2 电生理检查

脑电图、负相关诱发电位P300分析。

4.11.3 神经心理测验

常用的工具有韦氏成人智力量表(WAIS-CR)、韦氏记忆量表(WMS-CR)、简易精神状态量表(MMSE)、日常生活功能量表(ADL)、阿尔茨海默痴呆量表(ADAS)、阿尔茨海默痴呆认知量表(ADAS-cog)、Blessed行为量表和认知能力甄别量表(CASI)等。上述量表可以组合使用,也可单独应用。主要是依据临床的需要和患者的依从性而定,神经心理测验主要用于在认知功能方面鉴别痴呆与非痴呆,但不能单独依据某一测验结果来做出痴呆的诊断。

4.12 诊断

痴呆作为一组综合征,至今尚无诊断的“金标准”,这主要的原因是由于引起痴呆的病因众多,而大部分患者不能做出确诊所必需的病理学检查。临床诊断的依据是临床表现、辅助检查(包括影像学检查)和神经心理测验。

国际上目前通用的痴呆诊断标准,是美国精神疾患诊断与统计指南第四版(DSM-IV)标准(表2)。诊断AD多用美国(1984)推荐的NINCDS/ADRDA标准,而诊断VaD多用美国的NINDS-AIREN标准。

以上这些标准,依诊断的准确性大小分成为确诊、可能和可疑三级。其中确诊标准除临床表现外,需有活检或尸检的组织病理学根据。“可能”级标准又分为诊断标准、支持诊断的依据、符合诊断的依据和排除诊断的证据四项,临床诊断的痴呆(AD或VD)多为“可能”级。

4.13 鉴别诊断

在鉴别诊断方面,除上面已提及的“良性记忆障碍”外,还需除外谵妄、抑郁症等同样可表现为认知功能减退的精神疾患。几种比较常见的痴呆如AD、VD、DLB和FTD之间也需加以鉴别。

4.14 痴呆的治疗

1.对部分表现为痴呆的原发病  如能及时针对病因诊断和治疗,则在原发病好转和痊愈的同时,痴呆症状也会有部分好转或显示其进程停滞,故称之为可逆性痴呆的治疗。VaD虽也属可逆性痴呆,但治疗效果尚难肯定,常用药物氢化麦角碱类、钙离子拮抗药、多肽类和促智药及针对脑血管病的治疗。

2.对不可逆痴呆的治疗(主要是AD)  侧重于以下几点:

(1)生活护理和防治并发症。

(2)非药物治疗:如职业疗法、音乐疗法群体治疗和家庭劝告等。

(3)如需药物治疗,则:①不应使用引起并加重自身生活能力衰竭,或引起医疗问题和营养不良等的药物;②在使用抗抑郁、抗组胺抗精神病药物时,应避免或尽量减少使用抗胆碱能药物以防止造成病情加重。

(4)目前临床上使用的抗痴呆药物多为对症治疗(以改善认知功能为主),如胆碱酯酶抑制剂、多肽类、促智药、抗氧化剂等。所显示的效果也只能部分和暂时改善认知功能,但不能阻碍病程的进行性过程。

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的治疗有了不少进展,但AD 的临床治疗仍然是一个有待攻破的世界性难题。20世纪70年代研究集中在乙酰胆碱与AD 的关系;80年代主要研究胆碱酯酶抑制剂对AD 的影响; 90年代研究不仅有乙酰胆碱受体激动药,还包括了雌激素、消炎药、影响自由基代谢的药物及抑制淀粉样蛋白沉积的药物。目前所有治疗均根据病因假说。除少数能暂时改善症状外,尚无一种方法能从根本上阻止病理学上的退行性变,或恢复其智能,均为对症治疗。

4.15 预后

痴呆的预后因病因不同也不一致,但总认知功能衰退的过程,呈不可逆的进程,进展速度不一。以AD为例,平均存活期限为7年(2~20年)。如能针对部分表现为痴呆的原发病病因及早做出诊断,并早期治疗,则在原发病好转和痊愈的同时,痴呆症状也会好转或减缓不可逆进程。

4.16 痴呆的预防

尚无有效的预防方法,对症处理是临床医疗护理的重要内容。针对某些痴呆的原发病因早期诊断、早期治疗,则痴呆症状也会好转或减缓不可逆进程。

4.17 相关药品

氧、葡萄糖、组胺

4.18 相关检查

胆碱酯酶、雌激素

5 参考资料

  1. ^ [1] 中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2010)[M].北京:科学出版社,2011.
  2. ^ [2] 中医药学名词审定委员会. 中医药学名词(2004)[M].北京:科学出版社,2005.
  3. ^ [3] 李经纬等主编.中医大词典——2版[M].北京:人民卫生出版社,2004:1856.
  4. ^ [4] 中医药学名词审定委员会. 中医药学名词(2010)[M].北京:科学出版社,2011.
  5. ^ [5] 李经纬等主编.中医大词典——2版[M].北京:人民卫生出版社,2004:844.

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  • 评论总管
    2017/8/18 22:49:29 | #0
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本页最后修订于 2016年7月15日 星期五 10:13:55 (GMT+08:00)
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