1 拼音
cháng ā mǐ bā bìng
2 英文参考
amebic dysentery
intestinal amebiasis
3 注解
4 疾病别名
阿米巴痢疾
5 疾病分类
消化内科,感染科
6 疾病概述
肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起的，因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。
7 疾病描述
肠阿米巴病是溶组织内阿米巴所致的肠道感染，主要病变部位在近端结肠和盲肠。临床表现轻重悬殊，典型表现有粘液血便等痢疾样症状，称为阿米巴痢疾。非典型表现有阿米巴肠炎，阿米巴瘤，阿米巴性阑尾炎，以及爆发性结肠炎等。本病易反复发作转为慢性。
8 症状体征
潜伏期一般为3周，亦可短至数日或长达余年。
1、轻型 临床症状不明显，间歇出现腹痛、腹泻，粪便中有包囊。常为致病性与非致病性虫主混合感染。肠道病变轻微，有抗体形成，当肌体抵抗力下降时，可发生痢疾或肝脓肿症状。
2、普通型 包括急性与慢性两种表现，全身症状轻，无发热，起病缓慢呈间歇性腹泻又称阿米巴痢疾。典型急性表现为粘液血便呈果酱样，每日10余次，便量中等，粪质较多，有腥臭，答辩镜检可发现滋养体。本型的基本表现为结肠直肠炎热，症状轻重与病变程度有关，如病变局限于盲肠、升结肠、粘膜溃疡较轻时有便此次增多，偶血便，溃疡较时表现为典型缓解，未经治疗或治疗不彻底者易复发或转入慢性。慢性者各种症状可交替持续数月或数年，反复迁延发作后可致贫血、乏力、腹胀、排便规律改变或肠道功能紊乱，体检触及结肠增厚与压痛。大便镜检可有滋养体和/包囊。
3、重型 起病突然，高热，先有较长时间的剧烈肠绞痛，随之排出粘液血性或血水样大便，每日10余次，伴里急后重，粪便量多，伴有呕吐、失水，甚至虚脱或肠出血、肠穿孔或腹膜炎。本型少见常发生在感染严重、营养不良，孕妇或接受激素治疗者。
9 疾病病因
（1）传染源 主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期及无症状包囊携带者。因为包囊对外环境抵抗力强，在粪便中可存活5周，如污染水和食品，会传播本病。急性期病人常排出大量滋养体，但在外界环境中迅速死亡，故急性期病人不被列入主要传染源。人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。
（2）传染途径 一般认为阿米巴包囊污染事物和水，经口感染是主要传播途径。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口—阴部接触受感染。
（3）人群易感性 人群普遍易感。性别无差异，婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会多。人群感染后抗体滴度虽高，但不具保护作用，故重复感染较多见。
（4）流行特征 分布遍及全球，以热带与亚热带地区为高发，感染率高低与卫生情况及生活习惯有关。少数不发达国家居民，感染率估计达50％。在世界分为内平均感染率约10％，我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例以少见，仅个别地区仍也病例散发。
10 病理生理
（1）发病机制 人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀（接触性杀伤）机制，其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞吞噬等连续过程。粘附指滋养体报末有半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体—受体性结合，粘附后数秒钟内滋养体靶细胞作出致死性作用，2min后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2＋浓度持续显着升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织把米把含有较多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞核组织结构。半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性，其分泌的成分可引起腹泻。治愈后血清IgG可持续数年，但滴度渐降。阿米巴病人的IgG和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义。但无保护作用。特异性细胞免疫受抑制，血中CD4＋/CD8＋比值下降，推测CD2＋亚群中TH2被活化，促使IL—10分泌，负调节细胞免疫，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。
（2）病理解剖 病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在浅表糜烂继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整，粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3—4cm，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入，可状况破坏粘膜下层使大片粘膜坏死脱落，若再更深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变，组织迫害与修复并存，肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉牙肿等。
11 诊断检查
1、慢性腹泻或肠功能紊乱者，疑及肠阿米巴病；
2、典型的痢疾样粘液血便，中毒症状轻，有反复发作倾向，粪便镜检找到吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体，可确诊为肠阿米巴病；
3、有典型症状但粪便未发现病原体时，可借助血清学检查或在谨慎观察下应用特效、窄谱杀阿米巴药，如有效可作出临床诊断。预后 一般良好。无并发症患者及达到有效病原治疗的患者预后良好。有肠外病愈正或暴发型者预后差。
12 鉴别诊断
菌痢，溃疡性结肠炎
13 治疗方案
（一）一般治疗 急性患者应卧床休息，给流质或少渣饮食，慢性患者应加强营养，注意避免刺激性食物，腹泻严重时可适当补液纠正水与电解质紊乱。暴发型给输液、输血等支持治疗。
（二）病原治疗 抗阿米巴药按作用分叁类：
（1）组织类杀把米把药，对侵入组织的阿米巴滋养体有杀灭作用。如依米丁、氯喹；
（2）肠内抗阿米巴药对肠腔内阿米巴有作用，主要对包囊有杀灭作用，如双碘喹啉，安痢平、二氯尼特等；
（3）硝基咪唑类如甲硝唑、替硝唑、氯硝唑、二甲硝咪唑，对肠内和组织内阿米巴滋养体均有杀灭作用。
1、急性肠阿米巴病 首选甲硝唑口服0.4g，3次/日，10天为一疗程。儿童常规剂量，35mg/kg/d，分3次服，疗程10d。另外替硝唑亦可选用。成人2g/d，1次口服，连服5d。严重的啊米痢疾或暴发型阿米巴病选甲硝唑静脉滴注，首剂15mg/kg，继之以7.5mg/kg，每隔8—12h重复。 急性肠阿米巴病治疗原则应采用组织类杀阿米巴药，同时加用肠腔内抗阿米巴药。疗程结束后定期追踪粪便检查，连续3个月，达到彻底消除病原。甲硝唑或替硝唑治疗后，为防止复发，亦需加用一种肠腔内杀包囊药。对急性或重危病例，需紧急病情又难以口服用药者，亦可选依米丁，该类药能直接杀灭滋养体，但对肠腔内原虫无杀灭。对心肌毒性较大，因严密监测，现以少用。应用依米丁必须继以卤化羟基喹啉类药物以杀灭肠腔内原虫。
2、慢性阿米巴病及无症状的带虫者 选用双喹啉成人0.6g，3次/d，15—20d为一疗程；或喹碘仿成人0.5—1.0g，3次/d，8—10d为一疗程。以上两药在肠腔内浓度高，螯亚铁离子，阻断原虫代谢。应注意对碘过敏或患有甲状腺疾病、严重肝病及视神经病变者、孕妇等均属禁忌使用。另外也可用二氯尼特治疗，0.5g，3次/d，疗程10d。
（叁）并发症治疗 应用甲硝唑或其他杀组织内阿米，并配合广谱抗生素。肠出血时及时补液或输血，肠穿孔应在抗阿米巴药及抗菌药物治疗后尽快手术治疗。
14 并发症
目前这方面资料暂时缺乏。
15 预后及预防
注意饮食卫生。对慢性腹泻者应及时检查，如为肠阿米巴病患者或带包囊者须进行彻底治疗并与肠道隔离。如为餐饮业人员应暂调离工作。大力消灭苍蝇和蟑螂，加强粪便管理亦很重要。
16 流行病学
目前这方面资料暂时缺乏。
17 特别提示
1、一般治疗：急性期应卧床休息，肠道隔离至症状消失、大便连续3次查不到滋养体和包囊，加强营养，必要时输液或输血。
2、本疾病的传播主要是通过污染的手、苍蝇、蟑螂将阿米巴原虫的包囊带至食品，经口感染。但多数人感染后没有明显的临床症状，成为无症状的排虫者；只有少数身体抵抗力低下的人出现临床症状。
3、急性阿米巴病的患者粪便中可排出大量阿米巴滋养体，但在外界环境中滋养体很快死亡，因此一般急性患者的传染性较小。而慢性或无症状的排虫者，粪便中排出的阿米巴包囊对外界环境抵抗力较强，一般的消毒剂都不能把它们杀灭。所以，这些慢性患者，尤其是无症状的阿米巴包囊携带者是本病重要的传染源，可把疾病传染给别人。
3、阿米巴原虫主要是粪-口传染，口对肛门的性交方式有较多机会接触这个传染源，从而感染阿米巴原虫。