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肠阿米巴病

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1 拼音

cháng ā mǐ bā bìng

2 英文参考

amebic dysentery

intestinal amebiasis

3 疾病别名

阿米巴痢疾

4 疾病分类

消化内科,感染

5 疾病概述

肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生结肠而引起的,因临床上常出现腹痛腹泻里急后重痢疾症状,故常称为阿米巴痢疾。

6 疾病描述

肠阿米巴病是溶组织内阿米巴所致的肠道感染,主要病变部位在近端结肠和盲肠。临床表现轻重悬殊,典型表现有粘液血便等痢疾样症状,称为阿米巴痢疾。非典型表现有阿米巴肠炎,阿米巴瘤,阿米巴性阑尾炎,以及爆发性结肠炎等。本病易反复发作转为慢性。

7 症状体征

潜伏期一般为3周,亦可短至数日或长达余年。

1、轻型 临床症状不明显,间歇出现腹痛、腹泻,粪便中有包囊。常为致病性与非致病性虫主混合感染。肠道病变轻微,有抗体形成,当肌体抵抗力下降时,可发生痢疾或肝脓肿症状。

2、普通型 包括急性与慢性两种表现,全身症状轻,无发热,起病缓慢呈间歇性腹泻又称阿米巴痢疾。典型急性表现为粘液血便呈果酱样,每日10余次,便量中等,粪质较多,有腥臭,答辩镜检可发现滋养体。本型的基本表现为结肠直肠炎热,症状轻重与病变程度有关,如病变局限于盲肠、升结肠、粘膜溃疡较轻时有便此次增多,偶血便,溃疡较时表现为典型缓解,未经治疗或治疗不彻底者易复发或转入慢性。慢性者各种症状可交替持续数月或数年,反复迁延发作后可致贫血乏力腹胀排便规律改变或肠道功能紊乱,体检触及结肠增厚与压痛。大便镜检可有滋养体和/包囊。

3、重型 起病突然,高热,先有较长时间的剧烈肠绞痛,随之排出粘液血性或血水样大便,每日10余次,伴里急后重,粪便量多,伴有呕吐、失水,甚至虚脱或肠出血、肠穿孔腹膜炎。本型少见常发生在感染严重、营养不良,孕妇或接受激素治疗者。

8 疾病病因

(1)传染源 主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群,包括慢性病人、恢复期及无症状包囊携带者。因为包囊对外环境抵抗力强,在粪便中可存活5周,如污染水和食品,会传播本病。急性期病人常排出大量滋养体,但在外界环境中迅速死亡,故急性期病人不被列入主要传染源。人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。

(2)传染途径 一般认为阿米巴包囊污染事物和水,经口感染是主要传播途径水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口—阴部接触受感染。

(3)人群易感性 人群普遍易感。性别无差异,婴儿儿童病机会相对较少。营养不良、免疫低下及接受免疫抑制剂治疗者,发病机会多。人群感染后抗体滴度虽高,但不具保护作用,故重复感染较多见。

(4)流行特征 分布遍及全球,以热带与亚热带地区为高发,感染率高低与卫生情况及生活习惯有关。少数不发达国家居民,感染率估计达50%。在世界分为内平均感染率约10%,我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例以少见,仅个别地区仍也病例散发。

9 病理生理

(1)发病机制 人摄入被包囊污染的食品和饮水,经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段,经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体,寄生于结肠肠腔内,此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性,则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体,吞噬红细胞及组织细胞损伤肠壁,形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀(接触性杀伤)机制,其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞吞噬等连续过程。粘附指滋养体报末有半乳糖特异性粘附素,与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体—受体性结合,粘附后数秒钟内滋养体靶细胞作出致死性作用,2min后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2+浓度持续显着升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织把米把含有较多的蛋白水解酶蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞核组织结构半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性,其分泌的成分可引起腹泻。治愈后血IgG可持续数年,但滴度渐降。阿米巴病人的IgG和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义。但无保护作用。特异性细胞免疫抑制,血中CD4+/CD8+比值下降,推测CD2+亚群中TH2被活化,促使IL—10分泌,负调节细胞免疫,使虫体逃避宿主免疫效应细胞。

(2)病理解剖 病变在结肠,依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在浅表糜烂继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿,破溃后形成边缘不整,粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3—4cm,呈圆形或不规则,溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入,可状况破坏粘膜下层使大片粘膜坏死脱落,若再更深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变,组织迫害与修复并存,肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉牙肿等。

10 诊断检查

1、慢性腹泻或肠功能紊乱者,疑及肠阿米巴病;

2、典型的痢疾样粘液血便,中毒症状轻,有反复发作倾向,粪便镜检找到吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体,可确诊为肠阿米巴病;

3、有典型症状但粪便未发现病原体时,可借助血清学检查或在谨慎观察下应用特效、窄谱杀阿米巴药,如有效可作出临床诊断。预后 一般良好。无并发症患者及达到有效病原治疗的患者预后良好。有肠外病愈正或暴发型者预后差。

11 鉴别诊断

菌痢,溃疡性结肠炎

12 治疗方案

(一)一般治疗 急性患者应卧床休息,给流质或少渣饮食,慢性患者应加强营养注意避免刺激性食物,腹泻严重时可适当补液纠正水电解质紊乱。暴发型给输液输血等支持治疗。

(二)病原治疗 抗阿米巴药按作用分叁类:

(1)组织类杀把米把药,对侵入组织的阿米巴滋养体有杀灭作用。如依米丁氯喹

(2)肠内抗阿米巴药对肠腔内阿米巴有作用,主要对包囊有杀灭作用,如双碘喹啉安痢平二氯尼特等;

(3)硝基咪唑类如甲硝唑替硝唑、氯硝唑、二甲硝咪唑,对肠内和组织内阿米巴滋养体均有杀灭作用。

1、急性肠阿米巴病 首选甲硝唑口服0.4g,3次/日,10天为一疗程。儿童常规剂量,35mg/kg/d,分3次服,疗程10d。另外替硝唑亦可选用。成人2g/d,1次口服,连服5d。严重的啊米痢疾或暴发型阿米巴病选甲硝唑静脉滴注,首剂15mg/kg,继之以7.5mg/kg,每隔8—12h重复。 急性肠阿米巴病治疗原则应采用组织类杀阿米巴药,同时加用肠腔内抗阿米巴药。疗程结束后定期追踪粪便检查,连续3个月,达到彻底消除病原。甲硝唑或替硝唑治疗后,为防止复发,亦需加用一种肠腔内杀包囊药。对急性或重危病例,需紧急病情又难以口服用药者,亦可选依米丁,该类药能直接杀灭滋养体,但对肠腔内原虫无杀灭。对心肌毒性较大,因严密监测,现以少用。应用依米丁必须继以卤化羟基喹啉药物以杀灭肠腔内原虫。

2、慢性阿米巴病及无症状的带虫者 选用双喹啉成人0.6g,3次/d,15—20d为一疗程;或喹碘仿成人0.5—1.0g,3次/d,8—10d为一疗程。以上两药在肠腔内浓度高,螯亚铁离子阻断原虫代谢。应注意对碘过敏或患有甲状腺疾病、严重肝病视神经病变者、孕妇等均属禁忌使用。另外也可用二氯尼特治疗,0.5g,3次/d,疗程10d。

(叁)并发症治疗 应用甲硝唑或其他杀组织内阿米,并配合广谱抗生素。肠出血时及时补液或输血,肠穿孔应在抗阿米巴药及抗菌药物治疗后尽快手术治疗。

13 并发症

目前这方面资料暂时缺乏。

14 预后及预防

注意饮食卫生。对慢性腹泻者应及时检查,如为肠阿米巴病患者或带包囊者须进行彻底治疗并与肠道隔离。如为餐饮业人员应暂调离工作。大力消灭苍蝇和蟑螂,加强粪便管理亦很重要。

15 流行病学

目前这方面资料暂时缺乏。

16 特别提示

1、一般治疗:急性期应卧床休息,肠道隔离至症状消失、大便连续3次查不到滋养体和包囊,加强营养,必要时输液或输血。

2、本疾病的传播主要是通过污染的手、苍蝇、蟑螂将阿米巴原虫的包囊带至食品,经口感染。但多数人感染后没有明显的临床症状,成为无症状的排虫者;只有少数身体抵抗力低下的人出现临床症状。

3、急性阿米巴病的患者粪便中可排出大量阿米巴滋养体,但在外界环境中滋养体很快死亡,因此一般急性患者的传染性较小。而慢性或无症状的排虫者,粪便中排出的阿米巴包囊对外界环境抵抗力较强,一般的消毒剂都不能把它们杀灭。所以,这些慢性患者,尤其是无症状的阿米巴包囊携带者是本病重要的传染源,可把疾病传染给别人。

3、阿米巴原虫主要是粪-口传染,口对肛门的性交方式有较多机会接触这个传染源,从而感染阿米巴原虫。

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开放分类:疾病
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  • 评论总管
    2019/10/15 20:18:29 | #0
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本页最后修订于 2009年1月20日 星期二 23:47:40 (GMT+08:00)
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2019/10/15 20:18:29