瘢痕瘤

目录

1 概述

瘢痕疙瘩是指以皮肤上出现高出皮面而坚实的疤痕疙瘩,形如蟹足为主要表现的皮肤疾病[1]。在皮肤损伤愈合过程中,胶原合成代谢机能失去正常的约束控制,持续处于亢进状态,当瘢痕组织生长超过创口部位向周围的正常组织浸润,或瘢痕生长时间超过正常生长期时就成为瘢痕疙瘩(keloid),又称蟹足肿(crab feet swelling、keloid[1])或瘢痕瘤,属于皮肤纤维增生性疾病或真皮纤维化疾病的范畴。在中医上称为蟹足肿或巨痕症,它表现为隆出正常皮肤,形状不一,色红质硬的良性肿块。

2 疾病名称

瘢痕疙瘩

3 英文名称

keloid

4 别名

cheloid;keloid sear;keloma;keloplasty;kelos;瘢痕瘤;瘤样瘢痕;蟹状肿;蟹足肿

5 ICD号:L98.8

5.1 分类

皮肤科 > 皮肤肿瘤 > 结缔组织肿瘤

6 ICD号:M8810/0

6.1 分类

普通外科 > 皮肤肿瘤 > 皮肤良性肿瘤 > 纤维组织良性肿瘤

7 流行病学

7.1 人种与皮肤色素

已知黑种人、黄种人受伤后瘢痕形成较白种人严重。皮肤黝黑色素多的白种人,如印巴等地的白种人瘢痕形成较高加索人种的白人严重。观察皮肤细白与皮肤粗黑的国人,其色素沉着量相差悬殊,但受伤后瘢痕形成的程度无明显差别,瘢痕疙瘩的发生率也无显著不同;受创伤后的白种人,如前臂大面积烧伤后形成的瘢痕扁平且颜色接近正常肤色。白化症患者或皮肤色素脱失部不易出现瘢痕。

7.2 家族遗传性

瘢痕疙瘩的发生有明显的家族遗传倾向,可了解到一个家族的直系或旁系中三代、二代或同代的兄弟姐妹内同时有瘢痕疙瘩患者。据资料分析,瘢痕疙瘩患者有家族遗传倾向的约占25%。有书载,黑种人家族遗传因素较为明显,而欧洲人有家族史者只占5%~10%。虽然有人认为属常染色体显性遗传,但遗传方式还不清楚。

7.3 年龄与性别

对国人3000例“瘢痕专科门诊”患者的统计分析,其年龄的分布情况如下:

≤6岁       228例(7.6%)        6~12岁      150例(5.0%)

13~20岁    366例(12.2%)       21~30岁     1296例(43.2%)

3l~50岁    750例(25.0%)       51~70岁     17l例(5.7%)

>70岁       39例(1.3%)

可见瘢痕疙瘩在少儿及年迈体弱者很少发生,主要发生于20~30岁的青年人。这可能与青年人皮肤张力较强、代谢旺盛、激素分泌活跃有关。小儿接种卡介苗后也可于7~8岁在其受接种部位发生瘢痕疙瘩,其可以自行消退或经治愈后于青春期后再次复发。同一年龄组,两性发生率基本相等。

7.4 区域易感性

瘢痕疙瘩在其人体部位有明显的区域易感性,胸骨前、背部、项部是最易受感区,这些部位可形成严重的瘢痕疙瘩;耳、三角肌区、前胸壁、面部胡须区和颈部属中度易感区, 如穿耳孔后耳垂部形成巨大瘢痕疙瘩和面部除皱后耳郭前沿切口出现明显的瘢痕增生;腹部、前臂、面部其他部位是轻度易感区。皮肤非常松弛的部位,如眼睑、阴茎、阴囊和乳头乳晕皮肤很少发生,另外手背和足底的瘢痕疙瘩也非常罕见。

瘢痕疙瘩不仅发生于皮肤,目前已有角膜发生瘢痕疙瘩的报道(Shukla等,1975;Lemasters和Notz,1987)。Martinez等(1995)报告一例Dupuytren氏病的病人在身体多个部位出现瘢痕疙瘩,两者均表现为纤维组织过度增生,但Dupuytren氏病发生在手足,而瘢痕疙瘩发生于手掌和足底的非常罕见。虽然有人报告Dupuytren氏病可有5%的病人伴有其他类型的纤维化疾病,如指节垫、Peyronie氏病、足底纤维瘤病和瘢痕疙瘩,但在文献中很难看到Dupuytren氏病与瘢痕疙瘩同时发病的例子。

7.5 诱发因素

对624例患者的病因分析,其中22l例(35.6%)为原因不明,153例(24.7%)为毛囊炎,两项共374例(60.3%)。Rammkrishnan报道1000例瘢痕疙瘩者,有114例找不到明确的外伤史,被称为“自然发病者”(spontaneous invasion)共余886人却有不同程度创伤经历。提示瘢痕疙瘩是由未引起注意已被遗忘或无明确原因者和轻微的炎症所引起,这一群体的瘢痕反应更严重和敏感,已成为过敏者。

8 病因

造成这种结缔组织异常增生的原因有内因和外因。内因主要是疤痕体质及体内雌激素水平的高低,这种体质多属家族遗传,多数是交叉遗传,但不传染;外因主要是各类原因引起的皮肤损伤,哪怕是轻微外伤,如蚊虫叮咬、预防接种、打耳孔、纹眉、针刺伤等。

多因烧烫伤、创伤、痤疮、感染化脓或因采用手术、激光、冷冻、植皮、激素药物封闭后都会引起受损组织过度增生和皮下组织破坏变性,凸出皮肤,色红或暗红伴痒或刺痛,部分有明显向外延伸的毛细血管,饮酒或吃辛辣等刺激性食物后症状有加重倾向。

瘢痕组织的异常生长与众多因素有密切关系。瘢痕是人体自卫体系的一个重要组成,它既是创伤的愈合过程,也是愈合的必然结果。愈合历经3个阶段。

8.1 渗出阶段

创口部血浆、淋巴液、白细胞、吞噬细胞等渗出。通过吞噬、移除、吸收等作用和辅助受损细胞释放的酶所引起的自溶过程,清除坏死组织和沾染的细菌、异物等,并由纤维素形成的网状结构将创口的表层和深层初步黏合在一起。临床见创口局部微显红肿。

8.2 胶原阶段

随炎性渗出之后,逐渐出现成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增殖。成纤维细胞在甘氨酸、羟脯氨酸,羟赖氨酸等物质的参与下逐级聚合形成胶原纤维。胶原纤维有高度的韧性,使创口的抗张力强度增加。此时皮肤瘢痕色淡红,稍隆起,硬韧,有痒痛等感觉。

8.3 成熟阶段

胶原纤维不断合成,同时又在胶原酶的作用下,不停的分解。约经1个月后,合成代谢与分解代谢渐趋平衡。成纤维细胞转变为纤维细胞,胶原纤维逐渐成为排列整齐有序的束状,毛细血管闭塞、数量减少,皮肤瘢痕开始发生退行性变化。临床可见瘢痕充血消退,颜色较正常肤色稍深,或呈略浅的粉白色。瘢痕较前平坦,质地渐趋柔韧,基质日益松动。

综上所述,瘢痕疙瘩的发生与“特殊体质”有关,故临床上有“瘢痕体质”之说。在病因学上,创伤、感染或炎症、皮肤张力增加、局部免疫因素、内分泌因素、家庭遗传倾向等可能与瘢痕疙瘩的形成有一定关系,但临床上相当一部分病人瘢痕疙瘩发生于正常皮肤上而无明确外伤史。

9 发病机制

迄今为止,瘢痕疙瘩的发病机制尚不完全清楚。近年的研究发现,瘢痕疙瘩中某些细胞因子如转化生长因子B表达增加,瘢痕疙瘩成纤维细胞的细胞外基质成分如胶原、纤连蛋白的合成增加(图1)。目前推测,在某些细胞因子或其他一些介质的作用下,真皮纤维细胞合成细胞外基质的功能被激活而降解功能却降低,由此导致以胶原为主的细胞外基质成分在真皮内过度积聚而发病。

10 分类

疤(瘢)痕疙瘩大体可分为原发型和继发型两大类。原发型疤(瘢)痕疙瘩,多在胸前或肩后,初起小红点伴痒,逐渐由小到大,由软变硬,色红或暗红,有索条状、蝴蝶状、圆形、不规则形等。继发型疤(瘢)痕疙瘩也叫增生型疤痕疙瘩,又分为:痤疮性疤痕疙瘩和疤痕癌。

11 瘢痕疙瘩的临床表现

瘢痕疙瘩常见于青壮年,两性均可累及。前胸、上背和上臂等处为好发部位,有时也见于臀部,女性病人还可见于穿耳环处。皮损表现为境界清楚、高出于皮面的瘢痕性斑块、结节甚至肿块,形状可不规则,有时边缘呈蟹足状向外扩展。皮损在增生期常呈红色,表面可有毛细血管扩张,以后颜色可转暗,静止期的皮损甚至可接近正常肤色。有时较大皮损边缘区处于增生期而呈红色,但皮损中央因处于静止期而颜色接近正常肤色。病人常自觉痒痛,因局部摩擦、压迫或气候变化等因素也可产生刺痒或刺痛感。有些病人皮损局部过度敏感,即使轻微刺激也引起明显不适感(图2)。

12 瘢痕疙瘩的并发症

12.1 瘢痕表面浸渍

多发生于弹力带固定或未成熟的瘢痕,由于摩擦所致。可缩短配戴时间加以避免。也提示最好在创面愈合后6~8周开始治疗,不宜太迟。

12.2 汗疹

多由于局部不洁所致。可有奇痒症状,清洁局部及硅凝胶膜后消失,不影响继续治疗。

13 实验室检查

13.1 组织病理检查

示成纤维细胞的细胞外基质成分如胶原、纤连蛋白的合成增加。

13.2 羟脯氨酸测定

羟脯氨酸为胶原蛋白的特征性氨基酸,羟脯氨酸在血浆中以游离、肽结合及蛋白结合3种形式存在,游离和肽结合的羟脯氨酸是胶原的代谢产物,经尿排出的羟脯氨酸5%是以游离形式存在的,血清和尿中羟脯氨酸含量与瘢痕面积有关。

14 辅助检查

14.1 瘢痕硬度测定

采用工业用刻度指示仪,对之进行改装:首先制成12mm直径的不锈钢圆套,固定于指示仪测定轴,作为硬度计基座,测定轴伸出基座5mm。其次为使指示仪的弹性与瘢痕硬度相匹配,把指示仪内部弹簧更换为另一个弹性较大的弹簧,使弹簧的伸缩运动带动指针的转动。

测定时,把硬度计垂直置于待测皮肤或瘢痕上,靠硬度计自身重量压缩弹簧,被测定组织表面的硬度不同,测定轴回缩长度出现差异,仪表上显示数据也不一样,分别测定3次,计算平均数,并将读数换算为瘢痕硬度(按公式计算压强),单位为N/mm2

14.2 B型超声瘢痕厚度测定

由于瘢痕生长于体表,如果B超的探头直接与之接触,在测量上就有困难,所以在测定时必须在测定部位与探头之间加一个水袋,使被测画面移往视屏中间,再将“×”标记分别移动至皮肤或瘢痕的上、下界,其间的距离即为瘢痕的厚度。但在测量时必须注意:

(1)测定切除或治疗前瘢痕的厚度。

(2)治疗一段时间后,瘢痕厚度改变否。

(3)切除前瘢痕厚度与周围皮肤的厚度比较。

(4)最好有对称部位瘢痕厚度比较。

(5)在测定时,最好固定一位医师操作,以尽量减少人为的误差。

14.3 瘢痕表面温度测定

由于早期瘢痕组织内新生毛细血管较多,甚至可见到丝状扩张的毛细血管,随着瘢痕的成熟及消散,其内的毛细血管逐渐闭塞,这一过程是一个动态的改变,揭示瘢痕组织内血循环的改变,亦影响到瘢痕表面的温度。采用半导体温度仪或红外线温度扫描仪均可测定瘢痕表面的温度。但在测定时必须注意:

(1)测定前,病人必须休息半小时。

(2)环境安静,无风,室温控制在一定范围。

(3)同时测定瘢痕及其旁边正常皮肤温度,如有对称的部位瘢痕进行对照比较最好。

(4)治疗前及治疗后定时测定(环境条件相同),观察其动态变化。

14.4 经皮氧分分压测定

研究表明在压力治疗的增生性瘢痕中,当临床瘢痕缓解、氧分分压上升到正常的80%以上时去除压力,增生性瘢痕不再复发,氧分分压的升高与临床观察到的瘢痕缓解及超声测定结果相一致,认为经皮氧分分压测定可作为瘢痕治疗效果的稳定可靠的指标。

14.5 血管热刺激舒张指数测定

正常皮肤血管在热因子刺激时明显扩张,而瘢痕增生期血管因缺乏神经支配及特殊结构特征,在热刺激时无明显扩张,热刺激舒张指数下降,随着瘢痕成熟过程,热刺激舒张指数升高。此方法也可作为瘢痕情况评估的标准之一。

15 诊断

15.1 诊断步骤

(1)询问病史:是鉴别瘢痕增生与瘢痕疙瘩,指导治疗方案的选择,正确判断预后转归的第一步。采取病史包括:

①病因:瘢痕形成的病因必须记录在案。其中对分类诊断和治疗有指导意义的主要病因有:火焰烧伤、化学烧伤、热压伤、车祸伤、刀伤及其他外伤、手术、美容术等医源性损伤、预防接种、异物埋入、皮肤感染性疾病、虫咬、痤疮、以及原因不明的损害。

不同病因所造成的创面瘢痕,其临床特征和病理特征不尽相同,转归和预后也不相同,则诊断和分类也就有所不同。比如:深Ⅱ度烧伤和化学性烧伤易形成增生性瘢痕,痤疮既可形成凹陷性瘢痕,也可因反复感染造成增生性瘢痕,虫咬或不明原因形成的瘢痕很可能是瘢痕疙瘩。

②程度:各种病因形成的损伤程度应尽量问清楚,有可能时应索要受伤当时的病情记录。烧伤、车祸伤及刀伤是常见的病因,但损伤程度不同,可形成不同类型的瘢痕。

③时间:何时受伤,瘢痕形成后至今有多长时间。时间概念有助于分析瘢痕处于何时期,便于选择手术时机。

④治疗与否:伤初有否治疗,瘢痕形成后有否治疗,给予何治疗。就诊前的治疗情况既有助于分析判断伤情和瘢痕情况,更有助于吸取前者的经验,选择治疗方案。

⑤伤口愈合过程:受伤后的创面是自动愈合还是经换药治疗愈合,愈合过程是否顺利,伤口自受伤到愈合形成瘢痕用了多长时间,伤口愈合后有否再次出现破溃,反复破溃多少次,间隔时间,每次破溃如何愈合,持续多长时间。

伤口愈合过程顺利与否,有助于瘢痕诊断分类,预后判断。初次创面愈合时间长短也有助分析推测创面损伤的深浅程度,如创面1周内愈合,损伤可能是浅Ⅱ度烧伤、皮肤擦伤;创面2~3周内愈合,损伤可能是深Ⅱ度烧伤;创面3周以上愈合,一般是Ⅲ度烧伤,皮肤全层受损。

⑥有无并发感染:伤口有无并发感染直接影响到创面的深度,形成瘢痕的性质、类型。伤口感染后的瘢痕多为增生性瘢痕。

⑦有无痒痛症状:大部分瘢痕无痒痛症状,增生性瘢痕的增生期和疼痛性瘢痕具有痒痛症状,痒痛不一定同时存在。

⑧功能影响:瘢痕形成后是否直接影响到肢体关节活动,瘢痕所在的器官是否受累。如手背瘢痕有无造成掌指关节屈曲受限、不能握拳,口周或唇部瘢痕有无造成小口畸形、张口困难,或唇外翻、流涎等。

⑨进展及变化:自瘢痕形成至求诊时,瘢痕的颜色、厚度、硬度、大小、痛痒感觉及功能等方面有何变化。

⑩身体其他部位:了解有无瘢痕及其有关情况。避免诊断上遗漏,保证治疗方案的完整性、现实性。

⑪家族史:患者亲属中有无瘢痕或有无相似的瘢痕。

⑫治疗要求:患者对治疗要求是什么,手术效果的期望值多高,患者的求治心态是否客观、通达,求医的动机、目的等均应了解清楚并记录在案。

(2)专科检查:查体包括全身体格检查和局部瘢痕专科检查,全身检查本章不赘述,瘢痕专科检查应抓住下述要点:

①部位:瘢痕所在的部位一定要以解剖部位为准,准确记录。如“左侧上眼睑睑缘中部瘢痕”。

②数目:单个或多个瘢痕。有时一个瘢痕同时发生在相邻的几个器官,累及范围不同,累及深度也不同,这些均应详尽准确地检查并记录在案。

③形状:瘢痕形态可以是条状、圆形、卵圆形、三角形、或不规则形,可以是扁平、凹陷或隆起增生。

④面积:瘢痕面积的大小应以平面图数据记录。以cm2计,如片状瘢痕记录:长×宽;圆形瘢痕记录:直径长。

病损的范围除以面积计算记录外,尚应注意瘢痕面积是否超过原损伤范围,超过者应考虑瘢痕疙瘩,这有助于瘢痕的鉴别诊断。

⑤厚度:瘢痕的厚度可以测量、检测并以cm记录下来,亦可用薄、厚、稍厚、平坦、菲薄等用语描述。

⑥硬度:瘢痕的质地可同周围皮肤或稍硬于正常皮肤;韧,硬,坚硬,要注意其韧硬度的差别。

⑦移动度:瘢痕与周边、基底组织的关系是否紧密,基底可否移动,移动度大小。这些对瘢痕的诊断和手术时机的选择意义较大。

⑧颜色:瘢痕表面可呈鲜红、紫红、粉红、略红、深紫、褐色、瓷白、接近皮肤颜色等颜色,表面还可有毛细血管扩张。

⑨挛缩情况:瘢痕组织都具有挛缩特性,但并非都能导致挛缩畸形,挛缩畸形可以造成瘢痕自身皱缩不平,板硬,移动度差,也可以造成邻近器官牵拉变形。

⑩继发畸形:瘢痕组织除自身形态丑陋外,因其挛缩作用的持续存在,还可以造成周围器官的继发畸形。如眼睑外翻、唇外翻、颏胸粘连、爪形手等。

⑪功能障碍:有些瘢痕可以造成自身器官或关节功能活动障碍。如蹼状瘢痕和挛缩性瘢痕。

⑫并发畸形:伤口与瘢痕并发存在的畸形。如烧伤后耳、鼻、眉毛、眼睑等器官缺损。

⑬瘢痕周围侵蚀现象:在瘢痕体边缘有无向周围正常皮肤侵蚀、扩展的红色或暗红色伸延部分,有的形如蟹足。此现象是鉴定瘢痕疙瘩的一条重要体征。

⑭溃疡气味:不稳定性瘢痕可以出现溃疡,但若溃疡的气味呈恶臭时应高度怀疑是否存在瘢痕恶变、或皮肤其他恶性肿瘤。

(3)实验室及辅助检查:瘢痕病理组织学是鉴别瘢痕分类诊断和鉴别瘢痕与恶性肿瘤诊断的可靠依据,其意义远大于其他检查。血清和尿中羟脯氨酸含量是观察瘢痕增生程度和动态观察的参考指标。

(4)图像记录:由于一些瘢痕呈不规则形态,准确描述很困难,故图像资料的留取更显重要。图像资料最多通过照相机摄取。摄像机、电脑摄像均有应用。

图像留取主要是手术前后或治疗前后对比,故应注意大小比例和亮度、背景的一致性。

15.2 诊断标准

符合下列任何1条或1条以上者可明确诊断。

(1)皮肤损害超过原有损伤范围并向周围正常皮肤侵犯。

(2)病程超过9个月而无自发消退征象。

(3)以前作过手术切除而又复发者。

15.3 瘢痕严重程度的判断

16 鉴别诊断

16.1 增生性瘢痕

增生性瘢痕(hyperplastic scar)又称肥厚性瘢痕或增殖性瘢痕,在组织病理学上与瘢痕疙瘩并无质的不同,仅为程度的差异,故这两种病变的区别主要是依靠临床表现和其他实验室检查(表2)。

早期的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕在临床特征和病理表现上均难以区别,应注意遵循以下的原则:对可疑病人,应详细询问病史,包括致病原因、演变过程、局部刺激因素、对各种治疗的反应,作出排除或肯定瘢痕疙瘩的诊断。

16.2 皮肤纤维瘤、瘢痕性肉样瘤

有时还须与皮肤纤维瘤、瘢痕性肉样瘤病等鉴别,组织病理检查有助明确诊断。

17 瘢痕疙瘩的治疗

瘢痕疙瘩目前尚无特效疗法,应避免单纯手术切除,下列方法可酌情选用。

17.1 药物治疗

17.1.1 (1)口服用药

曲尼司特(tranilast)0.2g,3次/d,坚持用药至少半年。该药除抑制肥大细胞释放组胺及前列腺素等,还可抑制成纤维细胞的胶原合成,因而可试用于瘢痕疙瘩的治疗。因所需疗程较长,患者常难以坚持。

17.1.2 (2)局部注射

①皮质类固醇激素药注射:曲安奈德(去炎松--A、曲安缩松、去炎舒松、去炎舒松-A、醋酸曲安缩曲安缩松),是目前国内外广泛应用的最有效的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的拮抗药,适用于瘢痕面积在15cm2以内的病变。

A.作用机制:皮质类固醇激素影响糖及蛋白质的代谢,加强糖原异生,使蛋白质分解代谢增加,从而抑制蛋白质合成,干扰了胶原纤维增生过程。

B.方法:用无针头注射器对准瘢痕进行分点注射,每点可注入0.1ml,浸润范围直径约0.5cm,间距0.5~1.0cm。治疗条索状瘢痕,需将注射器倾斜15°~20°。如没有无针头注射器,也可用普通5ml注射器安装5号皮试针头推注。初次注射阻力较大,甚至可有药液漏出。第二次注射时推药较容易。注射时药液必须注入瘢痕内,以瘢痕表面变苍白色为最佳。注意不可注入外围正常皮肤及皮下组织内,以免引起组织萎缩和色素减退。曲安奈德每次的最大剂量120mg,每月重复一次,直至瘢痕组织变平变软为止。

部分病人随访1年以上如见轻度增生点,可继续采用瘢痕内药物注射,剂量根据瘢痕增生的范围而定。对于局部注射引起疼痛不能耐受者,可在曲安奈德 10mg内加2%利多卡因0.8ml配制,以缓解局部痛感,也不影响疗效。

对于瘢痕面积大于15cm2者,可采用复方液外敷法或每次采用曲安奈德注射液2ml(80mg)、2%普鲁卡因2ml、氟尿嘧啶注射液2ml(50mg),透明质酸酶l500u瘢痕内注射,1~2周注射1次,可注射3~15次。

C.治疗并发症:药物注射能较好地控制瘢痕疙瘩的复发,但存在不可避免的并发症。女性病人可能出现月经不调,以月经量多、周期提前、淋漓不断为多,停药后一个月左右即可恢复正常。如持续时间过长可口服维生素K及云南白药,往往可收到满意效果;皮下组织萎缩、色素减少与药物注入瘢痕下正常组织内或药量过大有关。如注射方法得当、不超量可以避免该症。如出现上述表现,停药后半年萎缩的皮下组织可复原,色素也可有所改观;Cushing综合征:十分罕见,曾有报道5000多例曲安奈德治疗患者只发现1例,其症状在停药后减轻;其他方面,如部分病人长期使用该药可出现轻度肥胖、毛发生长旺盛,男性患者可能出现阳痿等,曾有报道注射该药可诱发活动性肺结核的发生。

②25%的氟尿嘧啶(5-氟尿嘧啶)针 :有一定疗效,但用药后病人疼痛症状较明显。

③维拉帕米(异搏定)针:已证实该药在体外能抑制成纤维细胞胶原合成,初步用于临床治疗瘢痕增生已取得一定效果。

④干扰素:干扰素在体外能抑制结缔组织中细胞外基质成分的合成,临床用于瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕也取得一定疗效。但单次用药量较大,每次用量100万U,须治疗多次,所须费用较高。部分病人用药后有发热、肌肉酸痛、乏力等不适。

⑤丹参注射注射液:有报道应用丹参注射注射液局部封闭治疗瘢痕疙瘩取得一定疗效。丹参除能改善局部微循环外,体外研究还证实其能抑制成纤维细胞的胶原合成。

⑥复方制剂:可将局麻药物、曲安奈德与氟尿嘧啶(5-氟尿嘧啶)针等体积混合,用于损害内注射。有时还在其中加入透明质酸酶。

17.1.3 (3)局部涂擦

①皮质类固醇激素复方液:对于瘢痕面积大于15cm2者,可采用曲安奈德为主的复方外用液治疗。用曲安奈德 500mg、透明质酸酶1500u、月桂氮酮适量,加入生理盐水500ml制成复方外用液。月桂氮酮是一种高效无毒、对皮肤黏膜无刺激的渗透促进剂。将消毒纱布浸透药液敷于患处,以弹力绷带加压固定,再用离子喷雾机喷雾患处。皮温达37~39℃,每次10~20min,隔天一次,10次为一疗程。临床资料表明,治疗24例(7~63岁),瘢痕面积1%~5%,有效率83.3%。

②外用20%硅油乳膏、0.05%维A酸乳膏、小牛血清提取物(素高捷疗软膏)治疗瘢痕疙瘩也有一定疗效,若与局部注射法配合使用效果更明显。该法因作用缓慢,须坚持长时期使用方可能有效。

17.2 物理疗法

17.2.1 (1)音频电

可部分或完全缓解自觉症状,使瘢痕不同程度的软化、变平。

17.2.2 (2)直流电离子导入

用浸有瘢痕软化液的布垫置于瘢痕处,通过直流感应电,将药物离子导入瘢痕组织内。感应电流强度0.01~0.05mA/cm2,1次/d,每次30min,20天1疗程。治疗数个疗程可显效。

瘢痕软化液主要成份:秋水仙碱、去甲肾上腺上腺上腺素、二甲亚砜、蜈蚣、五倍子、铜钱草、红花、紫草及甘草等。

17.2.3 (3)冷冻治疗

是利用0℃以下的低温,冷冻破坏瘢痕组织,以达到治疗瘢痕的目的。常用的冷冻源有二氧碳雪、氟利昂、液氮。利用他们超低温性,使瘢痕处的细胞外部或内部结冰,细胞脱水皱缩,细胞内溶质浓度变化,导致病灶坏死、脱落。

①方法与反应:冷冻后,受冻组织首先发红,冻区较周围稍肿,出现可以忍受的疼痛,30min后局部出现水肿或水泡,24~72h发生组织坏死,结痂。2~3天痂皮开始发黑,7~10天坏死的瘢痕组织形成的干痂脱落。如冷冻深度超过真皮层,创面2~4周才能愈合,愈合后一般不形成明显瘢痕,这可能与成纤维细胞对冷冻有特别的耐受性有关。瘢痕组织经冷冻治疗后组织发生变化,首先表现为瘢痕表皮及表皮下瘢痕组织的退化、变性和坏死;新的肉芽组织逐渐形成;周围正常表皮细胞在肉芽创面上自外向内匍行融合,闭合创面。

②并发症及处理

A.色素沉着:冷冻创面脱痂后,新生皮肤1~2周内色素减退,之后因外界环境的刺激及紫外线的照射,可出现不同程度的色素沉着,通常3个月~1年可以自行消退。治疗前应向患者讲明色素变化的自然过程;手术后避免阳光暴晒;也可口服维生素C,以减轻色素沉着的发生。色素沉着不必作特殊处理,待其自然恢复。

B.水泡、血肿:主要因冷冻时间过久或过深造成。施治者应根据瘢痕的大小、深浅及部位不同选择不同的冷冻时间和冷冻源,过大的瘢痕可以分次治疗。水泡出现后应嘱患者不要搔抓、碰破以防感染。小水泡可自行吸收,较大的水泡可用注射器将渗液吸出后稍加压包扎。若水泡已破,可涂甲紫(龙胆紫),使局部自然干燥结痂脱落。血泡的处理相同。

C.瘢痕存留:由于瘢痕对冷冻刺激不敏感或瘢痕过厚、过硬,冷冻液不易渗进病变发挥作用。适当增加冷冻时间,若手术治疗后病变仍存在,10天后可重复治疗。

D.瘢痕与色素脱失:冷冻过深损伤了表皮深层或皮下组织所引起。严格控制治疗时间;冷冻创面结痂后要保持清洁、干燥,禁忌撕痂,以防感染留疤。

E.疼痛:冷冻后局部血管收缩,血运暂时障碍可引起疼痛。疼痛程度与冷冻范围和深度呈正相关。一般1~2天后逐渐减弱。对疼痛敏感的患者、小儿,手术前可先行局麻;较大范围的瘢痕可以分次进行。

F.面部潮红:极少数人对冷冻刺激敏感,表现为面部潮红,严重时还可能出现头晕、寒战、血压下降等副交感神经反应。术前对高血压病及自主神经功能紊乱的患者,可适当给予镇静剂。出现上述症状时,嘱患者平卧,密切观察,一般无需处理,可自行缓解。

17.2.4 (4)光化疗

用10%竹红菌素软膏涂至瘢痕疙瘩,以400W照明荧光汞灯照射30min,1次/d,30次为1疗程。显效率56.68%,总有效率99%。

17.2.5 (5)表浅X线照射治疗

1906年De Beurman和Gorgerot首先报道放射治疗瘢痕疙瘩。1942年Levitt及Gillies又报道了他们放射法治疗瘢痕疙瘩的经验。但到现在,对放射治疗瘢痕疙瘩的安全性和有效性仍是人们争论的课题。

①适应证:病理诊断确诊为瘢痕疙瘩,重复手术无效者;损害内药物注射治疗失效者。

②剂量与时机:总量从800 rads至1500 rads不等,也有用到1800 rads的报道,一般分3~4次给予。手术至放射开始时间最短几小时,最长2个月。但从目前报道多倾向于切除后早期放疗。放疗愈早,复发率越低,超过5天疗效下降。

17.2.6 (6)压迫疗法

以超过毛细血管固有内压(约24mmHg)的力量持续作用于瘢痕局部,使之生长抑制的方法。

①适应证:面积较大的增生性瘢痕;不适于放疗、局部药物治疗的瘢痕增生者;瘢痕疙瘩切除后,或局部药物治疗或放射治疗后的辅助治疗,可以降低复发率及减少放疗或注药的剂量。

②方法:用对苯二甲酸,乙二酯纤维及含88%以上的聚氨基甲酸乙酯的长链聚合体纤维组成的珠罗纱立体织物制成弹力服、面罩、背心、短裤等。也可根据加压部位,量体裁剪相应的织物分别在其边缘装以尼龙搭扣镶压在瘢痕部位。

A.时机:创面愈合的早期,肉芽或深度烧伤的创面愈合后尚未形成瘢痕增生之前即开始加压治疗。

B.压力:要适度。有人认为压力在2.1~2.4kg就足以控制或减轻瘢痕增生。亦有人认为在不影响肢体远端血运及病人可以耐受情况下,越紧越好。通常加压治疗的内层压力控制在1.33~3.33kPa,低于此压力治疗效果不明显,高于3.33 kPa则有造成静脉回流受阻,可出现严重的并发症。

C.持续治疗:连续加压每天24h不间断,清洗瘢痕处皮肤及更换衬垫物时,一次时间以不超过30min为宜。3~6个月后,增生瘢痕趋于变平,局部充血减轻,8~10个月后瘢痕局部变平、软化、红色消退、颜色转白,可终止加压。

③注意事项:

A.治疗前认真检查瘢痕表面皮肤有否创面、水泡,如有病损应在治愈后开始实施治疗。

B.治疗时需内衬海绵、棉垫或纱布,特别是对凹陷部位,以免造成瘢痕皮肤磨损或受力不均。

C.用弹力绷带加压时,应从远端的正常皮肤开始包扎,并保持体位固定。四肢作“人”字形包扎,每一层相互重叠l/2~2/3,包扎2~3层;腋窝部须垫置海绵于腋下,上臂外展90°,前屈10°,弹力绷带“8”字形包扎;颈前瘢痕将头后仰,固定颈部于头后仰位;颈侧瘢痕将头侧向健侧,固定颈部向健侧过屈位;腕、肘、膝部关节固定于伸直位;踝关节固定于关节中立位;手背部瘢痕,掌指关节固定于屈曲90度,拇指固定于对掌位,其余手指固定于伸直位。

D.治疗应绝对实行24h连续性加压,在瘢痕变平、软、颜色正常后仍需作1~2个月巩固治疗。

E.治疗中应维持足够的压力,发现压力变小要及时调整,更换材料。

F.定期检查加压部位远端血运及加压治疗局部瘢痕表面情况,关节部位应注意功能锻炼,以保证关节的活动度和肌肉的功能。

G.夏季或炎热地区使用时须注意观察,避免局部过热而出现合并症。

H.加压法对生长期的患儿骨骼发育有一定影响。

④疗效观察:加压两周后患者感觉瘢痕痒、痛感明显减轻;1个月后瘢痕开始平坦,此时解除压迫瘢痕仍会复发,如继续坚持3~6月后,瘢痕充血消失,局部由暗红色转变为浅红色,隆起明显变平、变软,痛痒感消失,8~10个月后即可停止压迫治疗。此时瘢痕变平、软化、颜色浅淡、功能(受瘢痕牵拉、限制的关节或功能部位)改进。

组织观察可见血管成分减少,管腔萎缩,血液成分减少,造成局部组织内二氧化化碳分化碳分压上升,氧分分压下降。电镜下观察,呈旋涡状的胶原纤维束拉直,开始排列有序,缠绕成绳索状的胶原纤维松解成单束,呈平行排列,成纤维细胞与成肌纤维细胞减少。在缺氧状态下,线粒体的功能减退甚至消退,并发生形态改变导致成纤维细胞的增殖受到障碍,以至发生变性、坏死、合成胶原纤维和基质的功能降低,使瘢痕软化变平。

17.3 硅凝胶(silicotic gel)外贴疗法

近年发展起来的已被证实行之有效的无创性治疗方法。因硅凝胶对人体皮肤无毒性、无刺激性,无抗原性,医疗成本低,故临床应用十分广泛。

17.3.1 (1)治疗机制

硅凝胶膜的伸展性与人体皮肤的伸展性相近,水蒸气的通透性为人体皮肤的一半,当除去硅凝胶后。皮肤水蒸发速度显著增加,然而硅凝胶膜下皮肤表面湿度与正常皮肤表面基本相同,也就是说硅凝胶膜的应用使瘢痕表面皮肤角质层储存水分,这也与Sawade和Sone报道密闭式敷贴较开放式敷贴效果显著的结果相吻合,有助于瘢痕疙瘩的软化吸收。将硅凝胶放在滤纸上静置24h,发现滤纸上有小的油状物,并证实为硅油,说明硅凝胶中不断有硅油释放,这可能是硅凝胶治疗作用的基础之一。

17.3.2 (2)方法

用绷带、低敏黏性胶带、弹性绷带或弹性制服等固定硅凝胶膜于瘢痕处,每天保持12h以上,治疗后用温水清洗瘢痕表面。硅凝胶膜清洁后反复使用,总疗程在2个月以上。

17.3.3 (3)观察指标

①瘢痕质地、颜色及厚度:瘢痕质地变软,通常发生在治疗几周后;颜色及厚度在2~3个月后以缓慢的速度改变,直至颜色变白,厚度减低。

②主观症状:随着瘢痕的改善,瘙痒、疼痛等症状大多随之消失。也有些瘢痕,病人本无不适,应用硅凝胶后感到局部瘙痒,这多由于局部不洁引起,每天清洗硅凝胶膜即可缓解。

17.3.4 (4)效果

经硅凝胶膜治疗后瘢痕患者的主观症状减轻或消失;瘢痕表面平坦,颜色变浅,挛缩松解。关节活动恢复,伸展性增加。病理镜检显示瘢痕变薄,无异物反应,高倍镜下血管数目及纤维母细胞数量无明显的区别,瘢痕组织内无硅凝胶存在。

17.4 手术治疗

单纯手术切除瘢痕疙瘩后复发率极高,应与其他方法配合使用。常用方法:

17.4.1 (1)分期切除缝合

分期切除是在瘢痕面积较宽不能一次将瘢痕全部切除,或勉强切除,切口缝合有明显张力的情况下采用的分两次或数次将瘢痕全部切除的手术方法。手术要点为:

①第1期手术时要在瘢痕范围内进行梭形切除后行直接拉拢缝合;

②无论分几次手术,除最后一次全部切除瘢痕外,其间的切除均在瘢痕内进行;

③每次手术间隔3个月或半年。

17.4.2 (2)瘢痕内切除缝合

切除瘢痕时不将瘢痕全部切除,切口限于瘢痕内,不外延到正常皮肤,留下瘢痕边缘的部分组织缝合,这种手术方法称瘢痕内切除。此手术不刺激切口胶原组织合成,可降低瘢痕复发率,即使出现复发,也不会超过原来的瘢痕损伤范围。适用于瘢痕疙瘩或严重的增生性瘢痕的手术切除。

17.5 联合治疗

17.5.1 (1)液氮冷冻加药物注射法

经液氮冷冻皮损2次,冻融后立即注射曲安奈德针,以后酌情每周行损害内注射。

17.5.2 (2)手术切除加放射治疗和(或)药物治疗

由于单纯手术切除瘢痕疙瘩后复发率极高,现一般采用手术切除后加放射治疗和(或)配合皮损内注射皮质类固醇等药物,以降低复发率。

放疗一般总剂量为10~20Gy,每次1~2Gy,每周2次。须注意放射治疗可引起皮肤色素变化、放射性皮炎和诱发皮肤肿瘤。此外,也可用同位素32P专用敷贴剂治疗瘢痕疙瘩按每平方厘米(37~74)×104Bq(10~20μCi)计算出每次使用剂量。

17.6 中医疗法

治疗原则为活血化瘀、软坚化结、清热解毒、消肿止痛。

17.6.1 (1)内服汤剂组方

党参、生黄芪、蝉蜕、地龙、炒山甲、当归、赤芍、桃仁、红花、天花粉、丹参、乳香、没药、秦艽、益母草、羌活、夏枯草、玄参、郁金、陈皮、川芎等。其他可选用的中成药有小金丹、散结灵、瘿瘤丸等。

中医内服起效慢、用药时间长,病人常难于坚持。

17.6.2 (2)外用制剂验方

①黑布膏:老黑醋250ml,五倍子(研末)86~100g,蜈蚣1条,冰片0.3g,蜂蜜10~18g混匀摊于黑布上外敷,3~5天更换1次。

②鸦胆子软膏:鸦胆子仁研碎如泥加入凡士林中配制成20%~30%的软膏外用,每2~4天换药1次。

③瘢痕软化止痒膏:五倍子、威灵仙、丹皮、泽兰、薄荷脑、冰片、樟脑、水杨酸甲甲酯(冬青油)、二甲亚砜等配成软膏或硬膏外用,2~4天更换1次。

18 相关药品

胶原、赖氨酸、胶原酶、氧、曲尼司特、组胺、曲安奈德、醋酸、利多卡因、普鲁卡因、氟尿嘧啶、云南白药、维拉帕米、干扰素、丹参、丹参注射液、维A酸、小牛血清提取物、秋水仙碱、去甲肾上腺素、肾上腺素、维生素C、甲紫、二氧化碳、益母草、小金丹、薄荷脑、樟脑、水杨酸、水杨酸甲酯

19 相关检查

甘氨酸、羟脯氨酸、脯氨酸、赖氨酸、氧分压、透明质酸、维生素K、干扰素、维生素C、二氧化碳分压

20 参考资料

  1. ^ [1] 中医药学名词审定委员会.中医药基本名词(2004)[M].北京:科学出版社,2005.

大家还对以下内容感兴趣:

用户收藏:

特别提示:本站内容仅供初步参考,难免存在疏漏、错误等情况,请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容,建议您直接咨询医生,以免错误用药或延误病情,本站内容不构成对您的任何建议、指导。