巴尔通体病

目录

1 拼音

bā ěr tōng tǐ bìng

2 英文参考

bartonellosis

3 概述

巴尔通体病又称卡里翁病,是由杆菌状巴通体所致的感染,一般称为人巴通体病。因1855年秘鲁Daniel Carrion首先报道了此病的症状和体征,故又称为卡里翁病(Carrion disease)。巴尔通体病的病原体是一种带鞭毛的杆菌,人为惟一的自然宿主,由白蛉传播。当受染的白蛉叮咬健康人时,病原体即可进入机体,并在血液中繁殖,然后黏附于红细胞膜,使其脆性增加而发生溶血。潜伏期为2~6周。临床表现有两个明显不同的阶段,即以急性发热与溶血性贫血为主的奥罗亚热(Oroya fever)及以皮肤病变为主的秘鲁疣(verruga peruana)。流行于南美安地斯山区一带。巴尔通体病在慢性期表现为一种皮肤肉芽肿,称为秘鲁疣,一般不出现症状。如转变为急性期,称为oroya热,表现为发热、多汗、口渴、厌食,全身淋巴结肿大,一般肝脾不大,常暴发严重的急性溶血性贫血。贫血进展迅速,红细胞计数可低于100万/μl 以下,血片中出现很多幼红细胞,网织红细胞计数明显增高。白细胞高低不一致。在染色的血片中可见到红细胞表面附有大量细菌,染成紫色。用青霉素、链霉素、氯霉素或四环素治疗均有效。体温恢复正常后,各种症状逐渐消失,疾病又转入慢性期。如不治疗,死亡率很高。

4 疾病名称

巴尔通体病

5 英文名称

bartonellosis

6 别名

Bartonella bacilliformis infection;Carrion disease;杆菌状巴尔通氏体感染;杆菌状巴尔通体感染;杆菌状巴通体感染;卡里翁病;人巴通体病;bartonelliasis;Carrion病

7 ICD号:A44.9

7.1 分类

感染内科 > 细菌性感染 > 巴尔通体病

8 ICD号:A44.9

8.1 分类

皮肤科 > 其他细菌性皮肤病

9 流行病学

巴尔通体病流行于南美洲安第斯山脉的一些乡村,包括秘鲁、厄瓜多尔和哥伦比亚海拔800~2500m地区。本病传染源主要为患者及无症状病原体携带者。患者症状消失后,血中仍有少量带菌可持续数年。在流行区,无症状带病原体者可高达10%~15%,因而本病的贮存宿主是人。本病是通过节肢动物-白蛉叮咬而传播,疣肿罗蛉(Lutzomyia verrucarum)为主要传播媒介,但在哥伦比亚已发现可由其他种白蛉传播。

10 病因

1905年秘鲁医生Alberto Barton首先发现从奥罗亚热患者红细胞内存活的杆菌微生物,后来又被多数学者所证实,因而称此病原体为杆菌状巴通体(bartonella bacilliformis)。1920年培养出此病原体,并感染猴子成功。杆菌状巴通体为一种细小的革兰阴性球杆菌,大小为(0.2μm~0.5μm)×(1μm~2μm),能运动,多形性,可表现为球形、环形、卵圆形或颗粒状。有1~10根单端鞭毛,长3~10μm。在急性早期患者体内的病原体,形态更具球形,常在红细胞及内皮细胞的胞质内,吉姆萨染色呈紫红色。该菌要求在高营养的培养基(含动物或人血的琼脂),最佳温度为28℃,5%二氧化化碳环境条件下缓慢生长,42℃不生长。生化反应极不活泼,不产生溶血素,对多种抗生素敏感。杆菌状巴通体细胞脂肪酸组成比其他巴通体有较多的C16∶1ω7c(占18%),并检出C12∶O和C14∶O。OConnor用凝胶电泳分析本病原体16SrRNA序列表明,其片段为1431个碱基,与五天热巴通体同源性达91.7%。其ialA和ialB两个基因与侵袭力有关,已经被克隆与表达。鞭毛为杆菌状巴通体侵入宿主细胞的重要毒力因子,有人观察到运动的巴通体如钻孔器,同时结合其他因素而使红细胞膜改变,导致巴通体侵入红细胞内。传播的媒介为野口白蛉和疣肿白蛉。人为惟一的自然宿主。

11 发病机制

当杆菌状巴通体进入人体血流后,首先在血管上皮增生,随后侵入红细胞内繁殖。严重患者几乎所有外周血液中的红细胞均被感染,一个红细胞可多达20个病原体,致使大量红细胞破坏,导致严重溶血性贫血。由于红细胞系的增生,至使外周血液出现有核红细胞、巨红细胞及大量网织红细胞(可达50%),白细胞变化不大,而血小板常有减少。并可见肝、脾和淋巴结的网状内皮细胞大量吞噬病原体、红细胞及含铁血黄素。肝大,有时可见小叶中心性细胞坏死;脾肿大并伴有感染。由于毛细血管内皮细胞损害和肿胀,可导致管腔阻塞和组织缺血坏死。脑脊液检查可有细胞数增加和找到病原体。临床表现与宿主的免疫状态密切相关,无免疫力者可出现奥罗亚热。

12 巴尔通体病的临床表现

潜伏期约3周或更长些。起病前常有前驱症状,如低热、骨关节及肌肉酸痛等。此后疾病可发展成本病的两种类型中的某一型。

12.1 奥罗亚热

奥罗亚热为急性血液疾病阶段。属本病的重型。患者突然出现寒战、高热、大汗、极度乏力、脸色苍白,并有严重肌肉、关节疼痛和头痛。严重者可出现谵妄、昏迷及周围循环衰竭等表现。在此阶段极可成为该病死亡的主要原因。此型未经治疗的病死率常超过50%,多发生于起病后10天至4周内。经过抗菌药物治疗者,发热消退,血液中细菌减少乃至消灭,体力逐渐获得恢复。有些较轻病例也可自行恢复,但比较缓慢,常数月至半年。

12.2 秘鲁疣

秘鲁疣型为皮肤损害阶段。属本病的轻型。其特点是贫血后或无前驱症状,皮肤出现许多疣状皮疹,可呈粟粒状、结节状或大块腐肉状,其大小从2~10mm至3~4cm。上述三种疣状皮损可在同一患者身上见到,以四肢两侧及颜面部较多,其次为生殖器、头皮和口、咽部黏膜。疣状皮疹色泽各异,由红色至紫色,可持续存在1个月至2年。病原体可从病灶中检出。

13 巴尔通体病的并发症

巴尔通体病易发生并发症,以沙门菌感染最为常见,其次为疟疾、布鲁菌病、细菌性肺炎、阿米巴痢疾等并发症。

14 实验室检查

血液化验可见红细胞急速下降,常在4~5天内由正常值降至1.0×1012/L。为正常色素巨细胞型贫血,可见有核红细胞、Howell-Jolly小体、Cabot环和嗜碱性点彩,白细胞可有轻度增加并伴核左移。血液中含有大量病原体,涂片染色可显示90%红细胞被侵犯。带菌者应作血液培养才能明确。培养基应加5%脱纤维蛋白人血或10%新鲜兔血清和0.5%兔血红蛋白,最适温度为28℃,培养7~10天后可见小菌落加以鉴定。对秘鲁疣可取组织标本作吉姆萨染色,发现病原体即可诊断。近来采用血清免疫学检查,如荧光抗体、间接血凝及酶联免疫试验等对流行病学调查及诊断也有帮助。

15 诊断

流行区病人有白蛉叮咬史,出现典型临床表现,如发热、进行性溶血性贫血、淋巴结肿大、疣状皮疹等就应疑及本病,血液涂片找到病原体或培养阳性就可确诊。无症状带菌者应作血液培养才能明确。培养基应加5%脱纤维蛋白人血或10%新鲜兔血清和0.5%兔血红蛋白,最适温度为28℃,培养7~10天后可见小菌落加以鉴定。对秘鲁疣可取组织标本作吉姆萨染色,发现病原体即可诊断。近来采用血清免疫学检查,如荧光抗体、间接血凝及酶联免疫试验等对流行病学调查及诊断也有帮助。

16 鉴别诊断

巴尔通体病发热期间须与其他发热性疾病及溶血性贫血进行鉴别。皮肤病损须与寻常疣、化脓性肉芽肿等鉴别。

17 巴尔通体病的治疗

多种抗生素如氯霉素、四环素、青霉素及链霉素等对杆菌状巴通体均有抗菌作用。对急性杆菌状巴通体感染,氯霉素为首选药物,因其对常见并发症-沙门菌感染也有效,氯霉素剂量为2g/d,分4次服,共7天。一般在服药2天后发热即可消退,病情也随着迅速好转。严重贫血者可输血。秘鲁疣期可使用利福平,剂量为600mg/次,1次/d,共服6天,可促进病变消退。疣块性损害需行放射治疗。

大多数病人应保守治疗,局部热处理和止痛。如果淋巴结出现波动(约在10%-20%病例),用针抽吸可缓解疼痛。抗生素治疗效果尚不明确,未曾进行前瞻性评估。体外抗生素敏感性常与临床结果不符。利福平,环丙沙星,庆大霉素和TMP-SMZ似乎有临床效果,但每种均有失败的报告。有限的试验表明5mg/(kg/d)庆大霉素分3次静脉注射对非典型严重猫抓病(神经性或肝脾性)有效。

典型症状 轻微抓伤后3-10天,60%-90%病人在抓伤处出现皮损。典型原发损伤为一红斑性,有痂丘疹(少见脓性),直径2-6mm。2周内产生局部淋巴腺病,常为单侧性,为抓伤侧(影响腋窝,上滑车,下颌下,颈或腹股沟淋巴结)。淋巴结起初结实而柔软,后来变得有波动感,可有液体流出并形成瘘管。发热(32%-60%病人),乏力(29%),头痛(13%),厌食(14%)与淋巴腺病(100%)可同时出现。

18 预后

严重并发症可致死。

19 巴尔通体病的预防

巴尔通体病的预防措施主要是杀灭白蛉。居室内外喷洒杀虫剂,控制白蛉夜间叮咬甚为有效。个人防护可用驱虫剂或挂蚊帐。

20 相关药品

氧、二氧化碳、氯霉素、四环素、青霉素、链霉素、利福平

21 相关检查

有核红细胞、血红蛋白

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