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阿米巴结肠炎

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1 拼音

ā mǐ bā jié cháng yán

2 英文参考

amebic colitis

3 概述

阿米巴结肠炎由溶组织阿米巴原虫寄生于人结肠内引起。病人可有腹痛腹泻,粪便不成形或稀便,混有黏液和未消化的食物,臭味较大。潜伏期长短不一,1~2 周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同,而出现不同的临床表现。慢性病人可出现贫血营养不良。此外肠壁组织在急、慢性期受到不同的损害,可引起多种合并症。随着营养和卫生条件的改善,感染率已明显下降。

4 疾病名称

阿米巴结肠炎

5 英文名称

amebic colitis

6 分类

消化科 > 肠道疾病 > 大肠疾病

7 ICD

K63.8

8 流行病学

据Giboda报道,1982~1987年在捷克留学的外国学生粪便溶组织阿米巴原虫阳性率为3.9%,血清抗体阳性率为7.9%。据世界卫生组织及美国疾病控制中心1992年统计:全球本病感染者约4~5亿,热带、亚热带及发展中国家和地区为高发区,感染率高达10%~30%。随着国际旅游事业的发展,本病感染率在发达国家也可再次增高,例如1988年意大利旅游团到泰国旅游后发生了一起阿米巴结肠炎及肝脓肿的爆发流行。阿米巴结肠炎在我国北方地区已很少见。但南方尚有发生,据卫生部“疾病监测”报道:1996年全年报告有4583例患者,比1995年的3583为多,1997年头4个月的病例数为716,比去年同期的459有所增加。

9 病因

近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中,有些无致病力,可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分,而且亦不产生蛋白溶解酶,其宿主血中亦不产生相应的抗体。

10 病机

溶组织阿米巴原虫在其生活史中出现滋养体及包囊期两种不同形态。包囊被人食入后,可无损地通过胃及小肠上段,到小肠下段经胰蛋白酶消化,具有4个核的成熟包囊,可脱囊而出成为小滋养体(直径7~20µm),寄生在肠腔中,以细菌为食物,不损伤肠壁组织,二均分裂繁殖,在缺氧的回盲部生长良好。在机体抵抗力不足或局部肠黏膜有损伤时,小滋养体可变为大滋养体(直径20~40µm),能分泌溶组织酶破坏肠壁组织,侵入肠黏膜及黏膜下层,大量繁殖,形成局限性黏膜下脓肿,内容主要为坏死性物质,脓肿破裂,形成烧瓶样溃疡。溃疡与溃疡之间的黏膜基本正常,这一点与细菌性痢疾显然不同。当机体抵抗力增强时,大滋养体可变为小滋养体,并可进一步变为包囊(直径10µm左右),随粪便排出体外。在凉爽潮湿的环境中可生存2~4周,冰箱中可生活6~7周,但不耐热,50℃ 5min即死亡。只有4个核的成熟包囊,才有传染性,1~2个核的未成熟包囊无传染性,但在合适的外界环境中,可以发育成4个核的包囊。大小滋养体如排出体外,均很快死亡。如病程拖久,肠壁组织的破坏和结缔组织增生同时进行,可致肠壁肥厚,肠腔狭窄,偶可因结缔组织过度增生而形成“阿米巴瘤”。

11 阿米巴结肠炎的临床表现

阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一,1~2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同,而出现不同的临床表现。

11.1 无症状型

主要指那些阿米巴包囊携带者,多因普查发现,这些人由于症状轻微,常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源

11.2 阿米巴肠炎

和普通肠炎类似,病人可有腹痛腹腹泻,粪便不成形或稀便,混有黏液和未消化的食物,臭味较大。

11.3 阿米巴痢疾

和细菌性痢疾相似,但中毒症状较轻。病人可发热38℃左右,腹痛,腹泻,一天数次到10余次。大便呈血性黏液便,或粪便与血分开,有时可完全为血性便。若次数不多则粪便为暗红色或果酱样,奇臭。

12 阿米巴结肠炎的并发症

慢性病人可出现贫血和营养不良。此外肠壁组织在急、慢性期受到不同的损害,可引起以下几种合并症。

12.1 穿孔造成腹膜炎

曾氏报告254例阿米巴痢疾病人,手术及尸解证明有肠穿孔者19例,为7.48%。Adams报道3013例中97例发生了腹膜炎(3.2%),发生率虽不很高,但预后差。

12.2 阿米巴性阑尾炎

Clark报告186例阿米巴病人的尸解中,40%有阑尾炎。Criag报告60例中26.67%合并有阑尾炎。发生率确实比较高。故在阿米巴病高发地区,许多急腹症是由阿米巴性阑尾炎或阿米巴性阑尾穿孔造成。

12.3 肠狭窄

慢性阿米巴结肠炎病人,肠壁组织增生、肥厚以及阿米巴肉芽肿形成,导致狭窄。少数病人甚至形成肠梗阻而需手术治疗。

12.4 阿米巴瘤

Adams报告的3013例病人中,15例发生了阿米巴瘤(0.5%)。

12.5 特异性溃疡性结肠炎

阿米巴原虫已被彻底消灭,转变成非特异性溃疡性结肠炎。Adams的统计中,有21例(0.7%)。

此外比较少见的还有肠道大出血肠息肉肠套叠等。

13 实验室检查

粪便检查是确诊的重要依据。发现病原体后尚需鉴别非致病性阿米巴原虫。目前血清学检查发展很快,是诊断阿米巴病的关键性实验,大约有90%的患者血清,可通过ELISA、间接血凝及间接免疫荧光检测不同滴度的抗体。PCR诊断技术为十分有效、敏感及特异的方法

WHO专门委员会建议,镜下检获含四核的包囊,应鉴定为溶组织内阿米巴或迪斯帕内阿米巴;粪中检测含红细胞的滋养体,应高度怀疑为溶组织内阿米巴;血清学检查高滴度阳性,应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染。阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。

14 辅助检查

14.1 结肠镜检查

对那些显微镜检查、血清学及PCR检查均未获阳性结果,而临床高度怀疑的病例,可行结肠镜检查或纤维肠镜检查。约2/3有症状病例中,直肠和乙状结肠黏膜可见大小不等的散在溃疡,表面覆有黄色脓液,边缘略突出,稍充血,溃疡与溃疡之间的黏膜正常。从溃疡面刮取材料作镜检,发现滋养体机会较多。

14.2 X线钡剂灌肠检查

病变部有充盈缺损、痉挛及壅塞现象。此种发现虽无特异性,但有助于阿米巴瘤与肠癌的鉴别。

15 诊断

在病人的新鲜粪便中,特别是在血性黏液处仔细寻找阿米巴原虫,一旦找到了活动的吞噬有红细胞的溶组织阿米巴滋养体,即可确诊。一次未找到,应重复多次检查并争取做细菌及阿米巴培养。镜检时应注意保温,否则阿米巴滋养体不活动,不易和巨噬细胞区别。乙状结肠镜检查对诊断,特别是鉴别诊断很有帮助。急性期可看到其烧瓶样溃疡,溃疡间黏膜正常。慢性期可看到肠黏膜增生肥厚、肉芽肿及息肉等,可在病变处取活体组织送病理检查,进一步确定其性质。

16 鉴别诊断

阿米巴结肠炎应与急、慢性肠炎,急、慢性菌痢,非特异性溃疡性结肠炎,结肠癌等相鉴别。最主要的是粪便检查和乙状结肠镜检查。还应与其他寄生虫引起的肠炎表现相鉴别。如血吸虫病人,可有腹痛腹腹泻的症状,乙状镜检查可看到肠黏膜上散在有黄色小颗粒,取活组织可查到血吸虫卵。兰氏贾第鞭毛虫寄生在小肠中,可引起腹痛腹腹泻症状,大便中可找到该虫的包囊和滋养体,如做十二指肠引流,检查引流液则阳性率更高。过去多年来认为,寄生在人结肠中的脆双核阿米巴是不致病的,但近年来国内外均有人提出,脆双核阿米巴可以使某些人出现胃肠道症状,以腹痛腹腹泻最为多见。大便每天2~4次,呈糊状,也可成形,结肠黏膜无明显的病理变化。至今未证实它有包囊,因此感染途径仍不清楚,有人认为可能通过蛲虫卵或幼虫而感染到人体。此问题值得今后进一步研究。脆双核阿米巴滋养体较小,直径3.5~12µm,铁苏木精染色可看到有2个核,不难与溶组织阿米巴滋养体相区别。

17 阿米巴结肠炎的治疗

选用抗阿米巴药物的原则,不单是消除症状(消灭滋养体),还应消除其传染性(消灭包囊),以达到彻底治愈病人并消灭传染源的目的。过去常用依米丁吐根素)和喹碘方(或卡巴砷)合并疗法,现在仍然适用。近10多年来又有一些新药用于临床,疗效好而毒性小。

1.甲硝唑(metronidazol,灭滴灵,flagyl)  对阿米巴滋养体和包囊都有效,很少毒性作用,已为国内外广泛采用。剂量3次/d,每次800mg,连服5~10天,可取得90%左右的疗效。有些治疗效果不好,可能和用量较小,致使肠腔达不到有效浓度有关。

2. 替硝唑甲硝磺酰咪唑) 能杀灭阿米巴滋养体,对包囊也有一定的作用。剂量2次/d,每次1g,连服3~5天,可获90%以上的疗效,副作用有腹部不适、恶心呕吐便秘或腹泻,但出现率低且较轻。对心、肝、肾、血液均未见不良影响。

3. 二氯尼特二氯散糠酸酯) 对肠道的滋养体和包囊均有效。3次/d,每次500mg,连服10天,疗效在80%左右。副作用可有胃肠胀气。未见有何毒性作用。

4.氯苯草酰胺(etophamide) 其特点是口服不吸收杀虫效力比甲硝唑高。天口服20mg/kg,可获80%左右的疗效,目前临床应用的报道尚不多。

18 预后

无合并症的阿米巴结肠炎病人的预后较好,据Adams统计病死率为0.5%,主要死于严重的失水和电解质失衡。若已发生并发症,可明显影响预后。肠穿孔腹膜炎病死率可高达40.2%。所以应力争早诊断早治疗。重症病人,在给以抗阿米巴的治疗同时,应给以认真地积极地对症治疗。一旦发生穿孔,应给予紧急的手术治疗。

19 阿米巴结肠炎的预防

饮水须煮沸,不吃生菜,防止饮食被污染。防止苍蝇滋生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者,治疗期间应调换工作。平时注意饭前便后洗手等个人卫生。

20 相关药品

胰蛋白酶、氧、依米丁、吐根、喹碘方、甲硝唑、替硝唑、二氯尼特

21 相关检查

胰蛋白酶

治疗阿米巴结肠炎的中成药


阿米巴结肠炎相关药物


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开放分类:肠道疾病大肠疾病疾病消化科
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  • 评论总管
    2019/11/16 9:06:09 | #0
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本页最后修订于 2013年3月21日 星期四 20:17:48 (GMT+08:00)
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2019/11/16 9:06:09