1 概述
艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），是一种通过性接触或血液、血制品及母婴传播的，由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的致死性疾病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的病原体，导致顽固的机会性感染、恶性肿瘤和神经系统损害等，最终导致死亡。
HIV包括HIV-Ⅰ，HIV-Ⅱ两种亚型。后者是导致西非（如象牙海岸、几内亚等）AIDS的主要原因，而世界上其他国家的AIDS感染主要是HIV-Ⅰ引起。HIV可在血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁、眼泪、骨髓液、尿液、脑脊液等体液及脑、皮肤、淋巴结、骨髓等组织中分离。HIV对热敏感，在56℃下经30min可灭活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉、0.3%过氧化氢（双氧水）、0.5%来苏处理5min即可灭活，但对紫外线不敏感。
AIDS的临床表现复杂，以严重机会性感染和相关肿瘤为主要特征。在消化系统，可侵犯从口腔到肛门的各段消化道及肝胆、胰腺等消化腺体。影响消化系统的临床表现为：长期腹泻、严重消化和吸收不良、消化道出血、消瘦、恶心、呕吐、吞咽疼、厌食、腹痛、黄疸、腹部包块等。
2 疾病名称
获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害
3 英文名称
alimentary system damage due to acquired immunodeficiency syndrome
4 别名
艾滋病的消化系统损害
5 分类
消化科 > 肠道疾病 > 肠道其他疾病
6 ICD号
K63.8
7 流行病学
截止到2003年底，全球成人和儿童艾滋病患者和感染者的估计数为4000万（3400万～4600万），我国约为84万。2003年全球死于艾滋病者300万（250万～300万），我国累计死亡人数为16万。目前AIDS新感染人数仍在明显增加，世界上每天有1.5万HIV新感染者，0.8万人死于艾滋病。AIDS正严重威胁着人类的健康，尤其在不发达国家。
8 获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害的病因
HIV是一种杀细胞病毒，属反转录病毒科、慢病毒属、灵长类免疫缺陷亚属。HIV的核酸可与宿主感染细胞的DNA整合，使HIV不易从体内消除。HIV能够与细胞表面的CD4分子结合，在CCR5，CXCR4等协同受体的作用下，与宿主细胞发生黏附、融合，穿入宿主细胞膜内。
9 发病机制
病毒的易感细胞包括T辅助细胞、单核细胞、巨嗜细胞、神经胶质细胞等。HIV侵入辅助性T淋巴细胞后，进行反转录，将病毒基因整合到宿主细胞染色体上，通过转录、翻译，复制出大量病毒，使细胞破坏。辅助性T淋巴细胞是人体内重要的免疫细胞，HIV辅助T细胞和其他免疫细胞的破坏，可严重削弱机体对外来抗原的免疫应答，破坏对病毒、分枝杆菌、真菌感染的保护作用以及对肿瘤抗原的免疫监督作用，导致免疫功能逐渐衰竭，因而AIDS患者易患顽固性机会感染和肿瘤。AIDS消化道的损伤，主要与胃肠道免疫功能缺陷有关。临床上表现为各种病原体的感染，如原虫、病毒、细菌、真菌及非典型结核杆菌的感染。也可发生各种肿瘤，如卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma，KS）、淋巴瘤等。
10 获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害的临床表现
HIV进入人体后，可引起消化系统的原发和继发损害，具体表现如下。
10.1 口腔损害
AIDS病人可伴有口腔的各种感染。唇周的单纯疱疹病毒（HSV）感染及口腔白色念珠菌感染最常见。前者表现为：唇沿和口角周围的高密度、成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡。其特点为病损大而深，且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长。患病部位可培养出HSV。活检可查到典型的包涵体。白色念珠菌性口腔炎在儿童AIDS病人中可高达43%。临床表现为口腔黏膜、舌及咽喉、齿龈或唇黏膜上的乳白色斑片物，易剥离，露出鲜湿红润基底。病人感觉明显咽部不适、咽痛、吞咽困难、吞咽痛，由于疼痛害怕进食等。分泌物涂片可找到念珠菌。
10.2 食管损害
AIDS并发食管病变的主要表现为：食管炎、食管卡波西肉瘤、食管动力异常等。其中机会性感染引起的念珠菌性食管炎最常见。许多AIDS病人，常以食管的机会性感染为首发症状，它是AIDS远期预后不良的表现之一，常发生在CD4+细胞＜100/μl。食管炎可单独存在或与口腔炎同时发生。真菌（白色念珠菌）、病毒（单纯疱疹病毒HSV、巨细胞病毒CMV）及其他病原体是常见原因。临床表现为胸骨后不适、吞咽时胸骨后疼痛加重、吞咽困难等。内镜下可见食管部分或全部受累，表现为食管黏膜弥漫性充血、变脆、糜烂、溃疡，黏膜表面被覆白色假膜。内镜下细胞刷片可找到念珠菌。
念珠菌性食管炎给予抗真菌治疗后效果常比较满意，能明显改善病人生活质量，但容易复发。近年来随着高效联合抗病毒治疗（highly active antiretroviral therapy，HAART）的临床应用，念珠菌性食管炎的发病率明显下降。
Zalar的研究表明，在AIDS病人中，无论有无食管受损的主诉、有无内镜下食管炎表现，88.8%的病人可伴有食管测压异常。表现为非特异性食管动力异常、胡桃夹样食管、食管下括约肌（LES）压力升高伴松弛障碍等。
10.3 胃及十二指肠损害
AIDS的胃十二指肠损害表现为：胃肠感染和肿瘤。胃十二指肠的肿瘤，如卡波西肉瘤（KS）、非霍奇金淋巴瘤（NHL）并不罕见。胃十二指肠的卡波西肉瘤多同时合并皮肤或淋巴结的KS，但也可单独存在。AIDS中38%的KS可侵犯胃。KS在胃肠道的数量可以比较多，但肿瘤体积一般较小。而淋巴肉瘤往往是一到数个大的肿块。临床上可出现上消化道出血、梗阻、贫血等表现。胃及十二指肠炎表现为胃和十二指肠的各种机会性感染，如巨细胞病毒感染、隐孢子虫感染、弓形虫感染等。CMV胃炎可引起剧烈的炎症反应，产生溃疡、黏膜皱褶扩大、水肿，X线可表现为胃黏膜大面积损伤。白色念珠菌偶可引起蜂窝织炎性胃炎。艾滋病患者可有胃酸降低，使细菌易于繁殖。内镜下，KS和NHL与其他肿瘤不易鉴别、无特异性，且病原体可以隐藏在AIDS病人的正常胃肠黏膜内，因此，应该常规取活检送病理和培养。
胃肠KS对化疗的效果与皮肤KS的化疗效果基本相似。单纯十二指肠的KS和病变局限的KS对化疗效果最好。即使KS的病变没有最后解决，但化疗后病人的胃肠道症状能得到改善。因此，在用HAART治疗的同时，对胃肠的KS应该加用化疗药。
10.4 空肠和回肠损害
AIDS病人空肠和回肠受累，常见表现为小肠的卡波西肉瘤和感染。病原体多为条件致病体。原虫类感染的隐孢子虫，细菌感染中的鸟型分枝杆菌、沙门菌属、弯曲菌属较为常见。细菌感染的病理变化类似于其他脏器的感染，但炎症反应一般较轻，多数患者无明显临床症状。隐孢子虫感染是导致AIDS腹腹泻的最常见原因。主要表现为吸收不良性腹泻；可引起严重、水性、霍乱样腹泻；水样便量大，且难于控制；可伴有痛性肠痉挛，有时伴恶心、呕吐等。在CD4+细胞＞200/μl的患者，该种腹泻常常是自限性的，而CD4+细胞＜200/μl感染者，腹泻则难以缓解。患者体重明显下降，出现腹泻-消耗综合征，病死率可高达50%以上。隐孢子虫的肠道感染，主要依靠肠道黏膜活检或粪便内查到原虫卵囊。只有在反复多次粪找虫卵均为阴性后，才能排除该病的感染。
慢性腹泻是AIDS病人最常见、最突出的消化道表现之一。引起AIDS腹腹泻的原因可以是HIV本身对肠黏膜的影响，但往往也合并其他病原体的感染。隐孢子虫属感染、小肠的细菌感染、伴发胰腺炎、腺病毒结肠炎等均可引起严重的消化吸收功能异常。在艾滋病病人中约50%的病人可有脂肪吸收障碍导致的脂肪泻。
10.5 结肠和直肠损害
AIDS大肠损害的常见表现为结肠和直肠的癌症、肉瘤（KS）和机会性感染。近10年来，随着治疗AIDS水平的逐渐提高，AIDS病人存活时间明显延长，在AIDS病人中发现大肠肿瘤及感染的机会较前增加。Yeguez统计的伴有大肠肿瘤的12例HIV阳性病人中。6例为腺癌（确诊时5例已有转移），5例为非霍奇金淋巴瘤，1例为小细胞癌。该组病人中7例行手术治疗，但手术预后差，术后易出现并发症，如刀口的感染等。引起结肠和直肠感染的病原以溶组织阿米巴原虫、蓝氏贾弟鞭毛虫及CMV、HSV为多。临床表现为局部红肿、糜烂溃疡、全身发热及肛周疼痛等炎症症状。内镜下可见黏膜溃疡形成。CMV和HSV引起结肠感染，严重时可导致溃疡及穿孔。艰难梭菌引起的结肠炎在艾滋病病人中较普遍，尤其是曾接受抗生素治疗者。
CMV感染曾经是胃肠道机会性感染的一个最常见病因，尤其是结肠的感染。结肠镜显示，病变多为灶性充血或点状出血，偶见小泡囊或糜烂，严重者可见散在分布的溃疡。近年来随着高效联合抗病毒治疗（HAART）的临床应用，CMV引起的肠道感染已明显减少。但其他病毒如星状病毒、轮状病毒、腺病毒等感染，使AIDS病人的肠道机会性病毒感染变得更为复杂。腺病毒结肠炎也是引起长期腹泻的原因之一。
10.6 肛门损害
肛门及周围的溃疡和肿瘤是AIDS的常见表现。在进展期的AIDS病人中，肛周溃疡约占9.2%。HSV感染引起的肛周溃疡，有呈慢性化趋势，常伴黏液脓性分泌物。目前普遍认为肛门癌是一种性传播疾病。鳞状细胞癌是主要类型。AIDS肛周的人类乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）感染，是导致肛门上皮内新生物（anal intraepithelial neoplasia，AIN）、引起肛门癌的危险因素。肛门癌表现为局部的出血、疼痛、肿块、有时伴瘙痒。确诊须依赖组织活检。
10.7 肝胆损害
AIDS病人的病程中，肝脏、胆管感染很普遍。各种病毒、细菌、真菌和其他机会菌均可侵犯肝胆管，引起肝胆的原发感染或继发感染。组织学可呈肉芽肿性肝炎，脂肪肝，急、慢性肝炎及肝硬化等病理表现。胆管可有类似于硬化性胆管炎的改变。
引起肝实质疾病的具体病因，发生率从高到低分别是鸟型分枝杆菌感染、隐球菌感染、卡波西肉瘤、CMV病毒感染、组织胞浆菌病、淋巴瘤、药物性肝炎、小芽孢菌病等。肝脏的卡波西肉瘤的感染率为14%～18.6%，多为全身播散所致。艾滋病患者肝炎的主要表现为：发热、腹部疼痛、肝脏肿大、肝功能异常。接受抗反转录病毒治疗者，也可由药物致肝脏的毒性作用引起。在同性恋、双性恋或静脉吸毒者还常合并乙型和丙型肝炎。
引起胆道疾病的常见原因，为巨细胞病毒感染性胆管炎、隐孢子虫感染性胆管炎、淋巴瘤、卡波济肉瘤等。病人主要表现为长期发热、右上腹痛及肝功能损害等。胰胆管造影显示，远端胆管狭窄、近端扩张，胆囊壁成串珠样。胆囊摘除及内镜下乳头切开对部分病人有效。
10.8 胰腺损害
AIDS病人尸检中，约90%的病人有胰腺的形态学改变。尽管多数病人临床上可没有任何症状，B超检查无大体形态改变、无血糖升高等，但组织学改变如腺泡萎缩、酶原颗粒减少、核变性及胰腺脂肪变性等见于多数病人。免疫组化检查可显示分枝杆菌病、弓形虫病、巨细胞病毒、卡氏肺囊虫等的感染。腹部B超、CT、组织抽取液或活检有助于诊断。
总之，AIDS病人的消化系统表现多种多样，不同地区、不同病毒亚型、不同时期，表现各有其特点；但消化道症状多与AIDS细胞免疫功能低下，易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤有关。
10.9 AIDS的临床分期与分型
10.9.1 （1）从HIV感染到发病，典型的临床过程可分为4期
①急性感染期：多类似流感样症状。
②潜伏期：可持续数月至数年而无症状。
③艾滋病前期：有一些非特异性的症状（或病征），但不符合AIDS病期的诊断标准。
④艾滋病期：HIV抗体阳性者，若有以下情况之一，即可诊断为AIDS。如支气管、气管或肺的念珠菌感染，食管念珠菌病，浸润性宫颈癌，弥漫性或肺外的球孢子菌病，肺外隐球菌病，慢性肠隐孢子虫病（病程＞1个月），除肝、脾、淋巴结以外的巨细胞病毒感染，导致失明的巨细胞病毒性视网膜炎，HIV相关性脑病，单纯疱疹病毒感染引起的慢性溃疡（病程＞1个月）或支气管炎、肺炎、食管炎，弥漫性或肺外的组织胞浆菌病，慢性肠孢子球虫病（病程＞1个月），卡波西肉瘤，伯基特淋巴瘤，免疫母细胞型淋巴瘤，原发性脑淋巴瘤，弥漫性或肺外鸟型分枝杆菌病，肺部或肺外的结核病，弥漫性或肺外的其他种别或尚未鉴定种别的分枝杆菌感染，卡氏肺孢子虫肺炎，反复性肺炎，进行性多发性脑白质病，反复发生的沙门菌败血症，脑弓形虫病，HIV消瘦综合征。不是每个感染者都会出现完整的4期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。4个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病情发展过程。
10.9.2 （2）典型的AIDS有3个基本特点
①严重的细胞免疫缺陷，特别是CD4 T淋巴细胞缺陷。
②发生各种致命性机会感染，特别是卡氏肺孢子虫肺炎（pneumocystis Carini pneumonia，PCP）。
③发生各种恶性肿瘤，特别是卡波西肉瘤（KS）。
10.9.3 （3）根据艾滋病的突出临床表现，AIDS可分为4种类型
①肺型：以呼吸困难、胸部疼痛为主，胸部X线片可呈现弥漫浸润。
②中枢神经系统型：该病占艾滋病的30%左右，其中有溶组织阿米巴原虫引起脑脓肿，由新型隐球菌引起脑膜炎，进行性多发性脑白质病，巨细胞病毒引起的亚急性脑炎，还有原因不明的智力低下。
③胃肠型：伴有顽固的腹泻及体重减轻等。
④发热原因不明型：全身疲劳感、衰弱、体重减轻等为主要症状。
11 获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害的并发症
11.1 各种机会感染和肿瘤发生
如卡氏肺囊虫肺炎，发生率50%～60%。表现为咳嗽、咳痰、气促，肺部体征不多，胸部X线检查多呈双侧间质性炎症或肺门周围炎；是导致艾滋病患者死亡的重要原因。念珠菌病，多由白色念珠菌引起，常表现为口咽炎、食管炎及胃肠炎等。还可发生人疱疹病毒感染、脑弓形虫病等。肿瘤中以Kaposi肉瘤或非霍奇金淋巴瘤最为常见。
11.2 胃肠道感染
胃肠道感染如食管炎或食管溃疡可引起吞咽痛和胸骨后不适感，食管溃疡还可同时并发出血。结肠炎者可引起水样腹泻，若同时合并溃疡，则有发生肠穿孔的危险。
12 实验室检查
AIDS病人的实验室检查包括HIV病原学检测、免疫缺陷的检查、机会性感染的病原学诊断、肿瘤标志物的检测等。
12.1 HIV病原学检测
病毒分离与培养、P24抗原检测、PCR（polymerase chain reaction）检测HIV RNA及HIV抗体检测。目前多采用酶联免疫吸附试验（ELISA）做HIV抗体的初筛检测，如初筛试验阳性，采用蛋白印迹法（Western blot）或免疫荧光法（immunofluorescence，IF）进行确诊试验。
12.2 免疫缺陷的实验室检查
检查外周血CD4T淋巴细胞的总数，正常值＞1000/μl如＜200/μl，且抗HIV抗体阳性，可诊断为AIDS也可检测CD4/CD8比值，正常＞1，AIDS病人＜1。
12.3 机会性感染的病原学诊断
采用血清免疫学检验方法，检测CMV、HSV、HBV等。
12.4 消化吸收功能检查
脂肪吸收检查（粪苏丹Ⅲ染色、粪脂肪定量测定、13C-甘油三油酸酯呼气试验），糖类吸收试验（右旋木糖吸收试验、氢呼气试验、乳糖耐量试验），蛋白质吸收试验等。小肠黏膜活检对于明确吸收不良的原因有帮助。
13 辅助检查
13.1 内镜检查
包括胃镜、结肠镜及活检组织病理学检查、ERCP、肛门镜等。
13.2 CT
作用同腹部B超，但对于胰腺的病变诊断更准确。尚可进行CT引导下胰腺穿刺。对于胰腺的机会性感染及肿瘤诊断非常有帮助。
13.3 胃肠动力检测
食管测压、胃排空试验、肛门压力测定，可诊断AIDS病人的胃肠道功能损害。
14 获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害的诊断
随着近年来HIV检测方法的不断进步，HIV感染的诊断一般不难。AIDS的诊断仍应结合病史、体检及实验室资料综合分析。
另外，根据消化系症状与体征的提示，相应采用内镜检查、影像学检查、超声波检查及活体组织病理学检查等实验诊断技术，对消化系感染部位或性质及肿瘤的诊断均有实际意义。
15 鉴别诊断
15.1 胶原性结肠炎
胶原性结肠炎临床典型表现为难治性、反复发作性、慢性水样泻，多出现于夜间，大便一般无脓血、黏液或脂肪滴，每天数次至数十次不等。腹泻往往持续数月乃至数年。还可出现腹痛、恶心、呕吐等症状。腹泻严重者伴有脱水、体重减轻，一般无发热。罕见因严重脱水致死者。少数患者可出现慢性便秘的表现。本病常同时并存自身免疫性疾病，高达40%的患者同时患有一种或多种自身免疫性疾病，最常见的是类风湿性关节炎、甲状腺疾病和乳糜泻。
15.2 淋巴细胞性结肠炎
淋巴细胞性结肠炎患者就诊时病程常已有多年。临床上以慢性水样泻、腹痛、消瘦为主要表现。有研究显示约96%的患者出现慢性腹泻，水样粪便量可高达1500ml/d。可出现夜间腹泻、排便急迫感或失禁。47%的患者出现弥漫性、间歇性的轻度腹绞痛。41%的患者出现消瘦。此外，可见水、电解质代谢紊乱的表现，时可出现轻度贫血。也有少数患者无腹泻出现。本病患者可伴有甲状腺疾病、乳糜泻、糖尿病。
15.3 放射性肠炎
急性起病者多在放疗1～2周后出现恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、黏液血便，累及直肠时有里急后重感。晚期则呈慢性腹痛且以脐周下腹部多见，呈痉挛性和间歇性，伴有乏力和贫血，严重者可出现肠梗阻、腹腔炎、腹腔脓肿、肠瘘等并发症，且有癌变可能。放射性肠炎一旦发生，其过程很可能是无法控制的，甚至可能导致病人死亡。
16 获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害的治疗
目前尚无根治AIDS的特效药，但通过积极的治疗，AIDS病人的存活时间可明显延长。AIDS并发消化系统损害的治疗包括治疗AIDS本身及治疗消化道并发病。
治疗AIDS包括：
1.抗病毒治疗 按照抗病毒药物的不同作用机制，联合使用两种或两种以上不同的抗病毒药物进行治疗，即高效联合抗病毒治疗（HAART）也称鸡尾酒疗法，是目前推荐的方法。HARRT治疗AIDS已经取得了一定效果，在推广应用HAART地区的病人，存活时间明显延长，病死率明显降低。但抗病毒治疗也带来了诸如有严重并发症、个体用药剂量差别大、易耐药以及治疗费用昂贵等问题。
2.提高免疫功能、加强营养、支持治疗。
3.对症处理，发热、消瘦、出血、腹泻等的处理。
消化道并发症的治疗包括治疗消化道肿瘤与消化道的机会性感染。治疗肿瘤可考虑手术治疗、放疗、化疗等。机会性感染主要根据不同的病种，选用不同的药物，如抗病毒药、抗真菌药、抗结核药、抗生素等。
17 预后
HIV一旦进入人体，目前还没有办法将之从体内清除，且AIDS病人的最终病死率几乎100%。
18 获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害的预防
预防AIDS的发生显得尤重要。预防、治疗和关怀是抵御艾滋病的三大法宝。严密控制血液途径的传播、制定献血章程；推广安全套的使用，加强性安全教育；减少静脉药瘾者的危害及使用有效的AIDS疫苗等对控制和预防AIDS的流行都是行之有效的办法。
19 相关药品
次氯酸钠、氧、过氧化氢、甘油、木糖
20 相关检查
粪脂肪定量