与“癌细胞“有关的文献报道

，将金属氧化物纳米颗粒注入小鼠的肿瘤中，再将之置于无线电波环境中以加热这些纳米颗粒，从而导致癌细胞的破裂。较之于标准的化学治疗方法，新方法能更有效地打碎癌细胞。新治疗方法成功的关键是它的高效性，纳米颗粒将吸收的无线电波转化为热量。 作者：

治朗等，近日开发出一种给癌细胞“染色”的方法。这种方法可最大限度地减少脑癌手术的癌细胞残留量，从而可降低患者脑癌复发的风险。脑癌细胞与普通脑细胞从外观上难以区别，因此，切除范围小的脑癌手术，会有不少癌细胞残留，给脑癌复发留下了隐患。如果盲目

癌细胞最显著的特征就是无限分裂、永不停止，而正常细胞则不会无限生长。什么原因导致癌细胞的“疯狂”？德国研究人员最新发现，一种核蛋白和一种酶会在癌细胞中“狼狈为奸”，形成反馈回路，助长癌细胞无限分裂。 德国慕尼黑大学的研究人员

说，他们研究了癌细胞阻止其染色体末端变得更短的机制。 染色体末端也被称为端粒，端粒变短意味着老化过程的进行。为了保护适当的体形，所有的细胞都需要阻止自身端粒因每次分化而变得更短。癌细胞的分化频率高于一般细胞，因此，对癌细胞而言，如何保持

短时间内分析出癌细胞周边聚集的蛋白质种类，使癌细胞的转移更容易被发现。 据《日本经济新闻》晚刊近日报道，这种新型显微镜运用了岛津制作所田中耕一获得2002年诺贝尔化学奖的“软激光解吸附作用技术”，在拍摄癌细胞图像的同时，用

处血管中单个转移癌细胞的命运。 科学家们已经确立出一整套的关键性步骤：在血管分枝处捕捉癌细胞、退出血管、持续联结细胞和毛细胞，最后，在血管周围转移癌细胞。在活体中观察到大脑癌细胞转移形成的过程，将有助于科学家们深入了解癌细胞的发展过程，并确

癌细胞转移扩散相关蛋白有相互作用的蛋白。 研究发现Capn4在肝移植后的复发患者中的表达量很高，并且在体外实验中研究发现Capn4具有增强癌细胞转移的能力。研究小组用siRNA阻断肝癌细胞中Capn4基因的表达，结果发现可极大地降低癌细胞

于水，从而可用于癌症治疗。 在实验中，研究人员在碳70溶液中混入癌细胞，再用可见光照射溶液，结果55％的癌细胞被杀灭。研究人员认为，这是因为碳70吸收光的能量后在溶液中生成了活性氧，活性氧起到了破坏癌细胞的作用。

的存活基因Akt的转录水平显著增高。这些癌细胞过组蛋白修饰的方式改变了Akt基因的转录，细胞通过激活的Akt信号促进细胞生长和增殖，防止细胞死亡。通过这种方式确保癌细胞能够耐受治疗药物。 此外，癌细胞还可能借鉴了病毒机制在耐药性和敏感性之间

就是治疗食道癌。 治疗新路 咖喱是多种香料的混合物。它之所以具有杀死癌细胞的作用，主要归功于其配料中黄姜所含的姜黄素。 大多数情况下，令癌细胞死亡的方法是通过激活细胞中的半胱氨酸

家近期又发现咖喱的另外一种用途，那就是治疗食道癌。治疗新路咖喱是多种香料的混合物。它之所以具有杀死癌细胞的作用，主要归功于其配料中黄姜所含的姜黄素。大多数情况下，令癌细胞死亡的方法是通过激活细胞中的半胱氨酸蛋白酶（又称凋亡蛋白酶），从而启动

验，这类细胞是AAV2和HPV的天然寄主。在培养感染了AAV2和HPV的细胞时，研究组发现6天后所有的HPV感染细胞都死亡了。Meyer接着用相同的实验方法检测了四种类型的癌症——宫颈、乳腺、前列腺和鳞状细胞癌细胞（都是上皮细胞癌）。结果

，他认识到PKG强化的细胞聚集在少数血管周围。已知癌细胞特别是结肠癌细胞，在肿瘤血管中非常猛烈。募集血管能力差的细胞生长不良，似乎是PKG强化的结肠癌细胞的原因。 Browning推测PKG抑制癌细胞猛烈转移的机制是通过摆

腺病毒与其他所有病毒一样不能自己繁殖。它们侵入一个细胞，促使其宿主使它们上百倍地增殖。然后为了离开侵入的细胞，他们毁坏细胞壁。宿主在这过程中死亡，新病毒钻出细胞，并感染相邻的细胞，以重新繁殖。癌细胞这样便“生产”了对付自己的“药物” 作者：

癌细胞周围的组织不会受到损伤,死亡的组织将留在体内转化成无害的伤痕。 在完成治疗后的1个月、6个月和12个月,患者需分别进行一次包括核磁共振成像扫描、乳房X线照片、超声波在内的身体检查,此后检查间隔可延长至每年一次,以确保肿瘤被杀死、癌细胞

一种不能结合磷酸化酪氨酸的点突变体取代，这会影响癌细胞在实验中的生长，说明通过磷酸化酪氨酸结合来调控PKM2活性对于癌细胞增殖是必须的。在第二篇论文中，PKM2被发现促进肿瘤生成，并且会将细胞代谢变成乳酸产生量增加、耗氧量减少的状态。这种模

属中山医院肝癌研究所，复旦大学生物医学研究所的科学家在最新一期的肝病权威杂志Hepatology杂志上发表文章，解析肝癌患者介绍肝移植治疗后的癌细胞转移生物标记。在2月份的Hepatology发表的文章中，樊嘉教授关注肝细胞癌患者肝移植手

毁癌细胞，是因为它们接触细胞表面后可以撕裂细胞膜，破坏细胞内部组织。“（蜂毒肽）浓度足够高时，可以破坏任何接触到的细胞，”论文另一名作者保罗·施莱辛格说。 如果将蜂毒肽直接注射进血液，那么在杀死癌细胞的同时也会导致血液细胞大

之一可能是帮助细胞从胚胎的一部分向另一部分运动的微RNA，被发现在侵略性人类乳腺癌中高度表达，调控乳腺癌细胞的迁移、入侵和转移。微RNA（自然出现的单链RNA分子，参与基因调控）以前曾被发现能引起癌症，但这是首次关于它与癌细胞转移有关的报告

吗啡，可能实际上会助长癌细胞的扩散。美国科学家表示，这种麻醉剂促进新血管的成长，后者为肿瘤送去氧分子和营养物质。 在波士顿的美国癌症研究中心日前在一次会议上公布了这个发现，同时宣布也发现了应对这一情况的药物。英国癌症研究中心说，在改变治

在癌症治疗中，人们早就知道调节性Ｔ细胞的重要作用，但关闭调节性Ｔ细胞或把它们从癌细胞身边弄走却是个难题，由于调节性Ｔ细胞与免疫细胞十分相像，在使用药物关闭调节性Ｔ细胞时很容易出现误伤，反而影响了免疫细胞对癌细胞的抵抗。

关于癌细胞是如何将起血液凝固作用的血小板聚集到自己周围来进行扩散这一问题，科学家提出新的详细证据。日本科学家首次在血小板表面发现了一种蛋白，这种蛋白在癌症引起的血小板聚集中扮演重要角色。这一发现有助于开发新的药物，防止癌细胞在体内转移或扩散

有细胞中，端粒酶转为休眠状态。 不过，癌细胞通常能获得重新激活端粒酶的能力。“睡醒”后的端粒酶允许癌细胞无限复制，继而出现癌症的典型特征，即癌细胞不灭。端粒酶与９０％的人体肿瘤相关。 如果癌细胞中

药物等治疗。 “另外，癌细胞本身的特性也决定了传统治疗手段的局限性。未被放、化疗杀死的癌细胞经放、化疗以后却蓄积了更大的‘反弹力’，一旦放、化疗结束，这些残存的癌细胞繁殖速度将会比以前更快。”朱广迎解释说。此外，癌症放疗、化疗都有的毒副反

癌细胞扩散。”他指出，包括一些在免疫系统中发挥信号作用的化学物质在内的其他许多物质都与癌细胞的扩散和生长有关。 此前已有科学家提出，所谓的原始癌细胞（即最早出现且体积最大的癌细胞）可能会以某种方式抑制其他癌细胞生长，切除或杀灭原始癌细胞

，破坏保护罩，使得癌细胞在体内蔓延。 研究人员说，癌细胞附着到血管壁上是癌细胞扩散的关键一步，而细胞表面的上皮黏蛋白1能阻止癌细胞附着到血管壁上，但是半乳糖结合蛋白3会攻击上皮黏蛋白1，使癌细胞大面积暴露，这样癌细胞可以附着到血管壁上

关于人类乳腺癌细胞的新的研究工作表明，它们与来自骨髓的间充质干细胞（MSCs）进行配合，来推进癌细胞转移。乳腺癌细胞提示MSCs产生一种细胞因子CCL5，它在癌细胞上发生作用，促使它们入侵和转移。重要的是，受到MSC刺激的癌细胞并没有获得一

低他们身上的这87种基因的活跃性，就可能会令癌细胞对药物的敏感度增加1000倍，从而可以令癌细胞更易被药物遏制或杀死。此项发现将有助于专家更有针对性地使用药物消灭癌细胞，同时还可以减少患者健康细胞被破坏的可能性。患者也可以在化疗过程中减少一

于抑制HIV蛋白酶体的药也能对付癌症，这一最新的研究成果发表在9月1日出版的《临床癌症研究》期刊上。丹尼斯和同事在论文中指出，试管试验和老鼠试验表明，3种HIV药物都能显著降低6种癌细胞的生长速度，并提高细胞的死亡。其中一种名为奈非那韦（n

庄汉隆充满信心地说。 不杀好的 只杀坏的 “细胞、细胞，快开门，我是‘糖’！”“哦，是糖呀，进来吧，进来吧！”“糖”进入细胞后，就开始对细胞进行鉴别，如果发现是艾滋病病毒或者是癌细胞，“糖”就立即用它携带的“武器”将其杀死。 说起

细胞成分，从而造成细胞恶性增殖。 这一发现除了能解释癌细胞如何快速生长和复制外，还能解释为什么几乎所有类型的癌细胞都比健康细胞吸收更多的葡萄糖、并且燃烧葡萄糖产生能量的效率明显降低。这种变化使得癌细胞将更多葡萄糖用于细胞

存能力增强有密切关联。肿瘤细胞在恶劣的细胞外环境下(如代谢压力、缺氧、缺乏血供、养分及生长因子不足、抗肿瘤治疗等)表现出的凋亡抵抗，大大提高了其逆境生存的能力。细胞自噬(Autophagy)作为帮助细胞在饥饿时获得维持生存必需的营养物质，逃

#8226;洛班热等人说，研究表明，骨髓间充质干细胞可携带一种名为肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）的蛋白质准确找到并杀灭数种癌细胞，包括肺癌、鳞状癌、乳腺癌和子宫颈癌癌细胞。在实验鼠身上的试验则发现，这种干细胞能使乳腺肿瘤作者：

灭数种癌细胞，包括肺癌、鳞状癌、乳腺癌和子宫颈癌癌细胞。在实验鼠身上的试验则发现，这种干细胞能使乳腺肿瘤增长速度减慢80％，使肺转移瘤减少38％。 研究人员指出，此前的研究已经发现，骨髓间充质干细胞能够准确找到癌细胞，而T

结果所有癌细胞和健康细胞的分 裂都终止,但随后健康细胞在12小时内恢复正常分裂繁殖,而癌细胞却无法恢复增长。阿蒙认为,看来这种化合物只对癌细胞起作用,使其在2-3天内死亡。传统治疗乳腺癌等癌症,要配合进行放疗或化疗,杀死癌细胞的同时也

到一种破坏癌细胞的新方法，即先向癌细胞注射碳纳米管，然后用无线电波进行摧毁。相关论文10月24日在线发表于《癌症》（Cancer）上。 此次研究由美国德州大学的Steven Curley领导完成。他和同事向兔子的肝脏肿瘤细胞注射碳纳米

入微型玻璃以观察癌细胞扩散状况的新技术，有望应用于验证各种药物控制癌细胞的功效。 据报道，应用这种技术观测癌细胞状况时，研究人员须将一块长约５毫米、宽约３毫米的微型玻璃植入老鼠乳腺皮肤中，然后向老鼠乳腺组织中注入癌细胞。这样，研究人员

拉近，完成毒杀癌细胞的作用。 参与计划的科学家，利用恶名昭彰的前列腺癌细胞 (prostate cancer cells)，注射到实验动物模型的小鼠骨髓中，再透过上述的融合分子加以治疗，结果移殖癌细胞的小鼠，在提供

氧核糖核酸(DNA)受损，进而促使癌细胞自杀。 医生经常用化学疗法和放射性疗法破坏癌细胞，进而引起程序性细胞死亡。然而，一些时候，这些疗法给癌细胞造成的破坏程度不足以激起程序性细胞死亡，而幸存下的癌细胞能自我修复，使治疗过程徒劳无功。

研究人员对抗体治疗导致癌细胞自杀的机制进行了研究。通过对几个可与CD20细胞中分子绑定的抗体的研究分析，他们发现，当体内抗体与包括癌细胞在内的细胞结合时，会通过免疫系统“标记”出那些需要摧毁的癌细胞。抗体会引起癌细胞内的溶酶体（含有酸性物