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WS/T 568—2017 阿米巴病肠外脓肿诊断

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目录

1 拼音

WS/T 568—2017 ā mǐ bā bìng cháng wài nóng zhǒng zhěn duàn

2 英文参考

Diagnosis of extraintestinal amoebic abscess

3 基本信息

ICS 11.020

C 61

中华人民共和国卫生行业标准 WS/T 568—2017《阿米巴病肠外脓肿诊断》(Diagnosis of extraintestinal amoebic abscess)由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会于2017年08月01日发布,自2018年02月01日起实施。

4 前言

本标准按照GB/T1.1—2009给出的规则起草。

本标准起草单位:复旦大学、中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所、复旦大学附属华山医院、中山大学、河南省疾病预防控制中心

本标准主要起草人:程训佳、陈家旭、张文宏、吴忠道、许汴利、付永锋

5 标准正文

阿米巴病肠外脓肿诊断

5.1 1 范围

本标准规定了阿米巴病肠外脓肿的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。

本标准适用于各级医疗机构和疾病预防控制机构对阿米巴病肠外脓肿的诊断。

5.2 2 规范性引用文件

下列文件对于本文件的应用是必不可少的。凡是注日期的引用文件,仅所注日期的版本适用于本文件。凡是不注日期的引用文件,其最新版本(包括所有的修改单)适用于本文件。

WS 287细菌性和阿米巴性痢疾诊断标准

5.3 3 术语和定义

3.1

溶组织内阿米巴 Entamoeba histolytica

溶组织内阿米巴为内阿米巴属的一种具有致病性的原虫,又称痢疾阿米巴,是阿米巴病的病原体(参见附录A)。

3.2

溶组织内阿米巴包囊携带者 carrier of Entamoeba histolytica cyst

仅在粪便或肠道中检出溶组织内阿米巴包囊而无明显临床表现。

3.3

阿米巴病 amoebiasis

由溶组织内阿米巴滋养体侵犯宿主组织或者肠外组织等所致的疾病。

3.4

阿米巴病肠外脓肿 extraintestinal amoebic abscess

溶组织内阿米巴滋养体侵犯宿主肠黏膜后侵入肠壁的小血管,进而侵入门静脉系统,随血流播散至肝脏或其他肠外组织器官,滋养体溶解宿主细胞等所致的疾病。阿米巴病肠外脓肿主要包括阿米巴性肝脓肿、阿米巴性肺脓肿、阿米巴性脑脓肿等。

5.4 4 诊断依据

5.4.1 4.1 流行病学

有不洁饮食或饮水史;曾到过有阿米巴病暴发流行区史;发病前曾有腹泻排便不规则史;阿米巴痢疾患者;共同生活人群中有阿米巴病患者(参见附录B)。

5.4.2 4.2 临床表现(参见附录C)

5.4.2.1 4.2.1 阿米巴性肝脓肿

发热、食欲下降、体重减轻;右上腹痛肝肿大伴压痛和叩痛等。

5.4.2.2 4.2.2 阿米巴性肺脓肿

发热、食欲下降、体重减轻;病变累及肺、胸及其他器官出现的相应症状

5.4.2.3 4.2.3 阿米巴性脑脓肿

发热、食欲下降、体重减轻;头痛呕吐眩晕癫痫发作或者出现神经精神症状。

5.4.3 4.3 影像检查  (见附录D)

4.3.1 X线检查右侧胸膈抬高、呼吸运动受限、右侧肺底云雾状阴影、胸膜增厚或胸腔积液

4.3.2 超声检查肝内发现液性病灶。

4.3.3 CT、磁共振检查发现脏器内有液性占位性病变征象。

5.4.4 4.4 实验室检查(见附录E)

4.4.1 脓肿穿刺液呈棕褐色,如巧克力糊状,黏稠带腥味。

4.4.2 脓肿穿刺液涂片检查,检出阿米巴滋养体。

4.4.3 脓肿穿刺液溶组织内阿米巴核酸检查阳性

4.4.4 脓肿穿刺液或脑脊液检测到溶组织内阿米巴抗原

4.4.5 血清中检测到抗溶组织内阿米巴抗体

5.4.5 4.5 试验性治疗

疑似病例,甲硝唑抗阿米巴药物治疗有效。

5.5 5 诊断原则

根据流行病学史、临床表现、影像学检查、实验室检查及试验性治疗结果予以诊断。

5.6 6 诊断

5.6.1 6.1 疑似病例

符合4.1和4.2中的任一条。

5.6.2 6.2 临床诊断病例

符合下列一项可诊断:

a)  疑似病例,同时符合4.3中任一条和4.4.1;

b)  疑似病例,同时符合4.3中任一条和4.4.3;

c)  疑似病例,同时符合4.3中任一条和4.5。6.3 确诊病例

临床诊断病例,同时符合4.4.2或同时符合4.4.3或同时符合4.4.4。

5.7 7 鉴别诊断(参见附录F)

7.1 阿米巴肝脓肿应与细菌性肝脓肿肝恶肿瘤片形吸虫病包虫病等相鉴别。

7.2 阿米巴肺脓肿应与细菌性肺脓肿、肺结核肺恶性肿瘤等相鉴别。

7.3 阿米巴脑脓肿应与细菌性脑脓肿、脑恶性肿瘤结核脑炎、包虫病等相鉴别。

6 附录

6.1 附录A(资料性附录)病原学

6.1.1 A.1 病原

溶组织内阿米巴有包囊和滋养体两个时期,寄生回肠末端或结肠,可经血流侵入肠外组织引起肝、肺、脑脓肿等相应病症。

6.1.2 A.2 形态

6.1.2.1 A.2.1 滋养体

溶组织内阿米巴的滋养体均具侵袭性,可吞噬红细胞,滋养体大小在10μm~60μm之间,不仅与虫体的多形性有关,而且也依其寄生部位而定。从患者组织中分离的虫体常含有摄入的红细胞,也可见白细胞和细菌。滋养体借助单一定向的伪足而运动,有透明的外质和富含颗粒的内质,具一个球形的泡状核。纤薄的核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granules)。核仁小,居中,其周围有纤细无色的丝状结构

6.1.2.2 A.2.2 包囊

滋养体在肠腔里形成包囊,其过程称为成囊(encystation)。滋养体在肠腔以外的脏器不能成囊,故肠外病变组织中无包囊。胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体(chromatoid body),呈短棒状,对虫种鉴别有意义。在未成熟包囊中有糖原泡(glycogen vacuole);成熟包囊有4个核,圆形,直径10μm~16μm。核为泡状核,与滋养体相似

6.1.3 A.3 生活史

人是溶组织内阿米巴的适宜宿主。溶组织内阿米巴生活史简单,包括感染性的包囊期和增殖的滋养体期。其感染期为含四核的成熟包囊。食品、饮水污染感染性包囊经口摄入通过胃和小肠,在回肠末端或结肠的中性或碱性环境中,包囊受肠道内酶的作用,虫体脱囊而出。滋养体在结肠上端摄食细菌和二分裂增殖。虫体在肠腔中下移,并随着肠内容物的脱水或环境变化等因素的刺激而形成圆形的包囊前期,分泌出厚厚的囊壁最终形成四核包囊,随粪便排出,以完成其生活史。含一核或二核的未成熟包囊也可以排出体外。包囊在外界适宜条件下可保持感染性数日至一个月,但在干燥环境中易死亡。

滋养体是虫体的侵袭形式也是致病时期。它可侵入肠黏膜,吞噬红细胞,破坏肠壁,引起肠壁溃疡;滋养体可随坏死组织脱落入肠腔,通过肠蠕动随粪便排出体外;也可随血流播散到其他器官,如肝、肺、脑等引起肠外阿米巴脓肿。

6.2 附录B(资料性附录)流行病学

6.2.1 B.1 流行概况

6.2.1.1 B.1.1 全球

阿米巴病呈世界性分布。全世界有5千万人感染溶组织内阿米巴,每年4万至十万人死于阿米巴病。

阿米巴病死亡率在寄生原虫病中仅次于疟疾居第二。阿米巴病在热带和亚热带最常见,例如印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠等地区及热带非洲、中南美洲,这个分布特点主要是气候条件、卫生条件和营养条件差的结果。其他辅助因素为高碳水化合物饮食、酒精中毒遗传性、肠道细菌感染或结肠黏膜局部损伤等。阿米巴病在某些特殊人群中流行情况尤为严重。1992~1994年,瑞士报道粪便检查发现感染HIV的腹泻患者中有3%患有阿米巴病。1990~1998年,美国报道HIV/AIDS患者的阿米巴病发病率为1.35%。在某些热带和亚热带地区阿米巴病感染的高峰年龄为14岁以下的儿童和40岁以上的成人。

6.2.1.2 B.1.2 中国

我国1988年~1992年的全国寄生虫分布调查显示,溶组织内阿米巴肠道感染平均感染率为0.949%,估计全国感染人数为1069万,感染率超过1%的共有12个省。2007年,我国某些省市 HIV/AIDS患者血清中抗溶组织内阿米巴抗体的阳性率为7.9%,明显高于非HIV感染者。2012年,以溶组织内阿米巴的具有诊断意义的靶抗原在全国7个省市自治区共检测1312份血清,结果显示抗溶组织内阿米巴抗体的阳性率分别是北京:1.06% (2/188),上海:3.85% (5/130),四川:7.04% (10/142),广西:3.17% (6/189),贵州:14.39% (41/285),青海:0.53%(1/190),新疆:9.04% (17/188)。

6.2.2 B.2 流行环节

6.2.2.1 B.2.1 传染源

阿米巴病的传染源为粪便持续排出包囊的慢性阿米巴病患者或者无症状的包囊携带者。

6.2.2.2 B.2.2 传播途径

人体感染的主要方式是经口感染,食用含有成熟包囊的食品、饮水或使用污染的餐具而感染。食源性暴发流行则是由于不卫生的用餐习惯或食用由包囊携带者制备的食品而引起。蝇或蜚蠊等昆虫可机械性播散包囊,造成传播。另外,在同性恋人群,粪便中的包囊可直接经口侵入,所以阿米巴病在欧美日等国家被列入性传播疾病(sexually transmitted diseases,STD)。

6.2.2.3 B.2.3 易感人群

人群对溶组织内阿米巴普遍易感。某些特殊人群的溶组织内阿米巴感染情况比较严重,例如患者的家属、男性同性恋者、入院的精神病患者或弱智者、囚犯和福利院儿童等。溶组织内阿米巴的易感情况与年龄、居住条件、其他感染的流行情况有关。

6.2.3 B.3 流行因素

溶组织内阿米巴的包囊有较强的抵抗力,在适当温湿度下可生存数周,并保持感染力,且通过蝇或蟑螂消化道仍具感染性;包囊对干燥、高温的抵抗力不强。由于不良居住条件和不洁饮用水或食品污染等因素造成阿米巴病的传播流行。一些男性同性恋者则由于粪.口传播可以造成溶组织内阿米巴的流行增加。另外,精神异常和弱智者的认知能力异常亦为易感因素。

6.3 附录C(资料性附录)临床表现

6.3.1 C.1 前驱表现

阿米巴肠外脓肿往往有患肠阿米巴病的病史,起病突然或隐匿,呈暴发性或迁延性。肠阿米巴病包括无症状型、阿米巴性结肠炎、急性暴发性阿米巴痢疾及其并发症肠穿孔和继发细菌性腹膜炎,都有可能是肠外阿米巴脓肿的前驱表现(见WS 287)。

6.3.2 C.2 常见表现

6.3.2.1 C.2.1 阿米巴性肝脓肿

患者发热、寒战盗汗厌食和体重下降;有右上腹痛,向右肩放射,深呼吸体位改变会加剧疼痛;右上腹饱满、触压痛、肌肉紧张及肝区叩痛。肝脏往往呈弥漫性肿大,病变所在部位有明显的局限性压痛及叩击痛。部分患者肝区有局限性波动感。如累及肺部患者可能出现咳嗽、气急等;小部分患者甚至可以出现黄疸。外周血白细胞计数为(1~1.6)×109/L,患者中约10%有最近腹泻和痢疾史。  50%病人可在粪中检出包囊甚至滋养体,58%肝脓肿病人结肠镜检查可见病灶。CT、超声、磁共振均可显示肝内占位性病变,肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液,可检出阿米巴滋养体。

6.3.2.2 C.2.2 阿米巴性肺脓肿

患者发热、寒战、盗汗、厌食和体重下降;胸痛、咳嗽和呼吸困难。患者出现的主要症状还包括浆液性积液、脓肿或实变形成、脓胸和肺支气管瘘等。阿米巴性肺脓肿会自发形成胸膜腔浆液性积液。10%以上的肝脓肿患者可能发生肺脓肿或肺实变。肺支气管瘘则可能咳出呈巧克力色的内容物,甚至可能检测到活动的阿米巴滋养体。脓肿破裂入胸腔引起脓胸,而致突发的呼吸道受累。

6.3.2.3 C.2.3 阿米巴性脑脓肿

患者往往有肝脓肿史或最近出现腹泻和痢疾;并出现神经精神症状就应该怀疑阿米巴滋养体侵袭了中枢神经系统。患者一般症状包括发热、盗汗、厌食和体重下降。依脓肿的大小和部位,患者出现头痛、呕吐、眩晕、癫痫发作或者出现神经精神症状;患者可进一步发展成脑膜脑炎。CT和磁共振检查往往显示边界不清的颅内占位性病灶。脑脊液检查可能发现阿米巴滋养体或者检出溶组织内阿米巴核酸。

6.3.3 C.3 并发症

6.3.3.1 C.3.1 脓肿破裂

肝脓肿患者最常见的并发症是脓肿破裂。高达35%的肝脓肿患者可出现肝脓肿破裂。脓肿破入腹腔,引起腹腔阿米巴性腹膜炎;肺脓肿破裂入胸腔可致脓胸,致突发的呼吸困难;左叶阿米巴性

肝脓肿破裂入心包可引起心包阿米巴病,患者出现心包炎的一切症状和体征,包括心前区疼痛、呼吸困难、紫绀面色苍白,出现进行性心包填塞,甚至休克

6.3.3.2 C.3.2 继发细菌性感染

阿米巴肝脓肿的另一种主要并发症为继发细菌感染。由于脓肿操作穿刺部位出现局部感染,患者有局部皮肤黏膜溃疡经久不愈或者出现化脓性细菌继发感染;由于脓肿压迫肝内胆管引流不畅而引起细菌感染。

6.4 附录D(规范性附录)影像检查

6.4.1 D.1 阿米巴肝脓肿影像学

6.4.1.1 D.1.1 超声检查

脓肿多位于肝右叶,多为单个,呈圆形或卵圆形,常邻近肝包膜,直径较大;脓肿壁厚约1mm~3mm;壁的回声亦较低,内壁可清晰光整;脓肿内部回声多为无回声或低回声,可呈均匀的细密的点状回声分布,不含有气体反射

6.4.1.2 D.1.2 CT检查

平扫病灶呈低密度,部分液化密度不均匀;病灶呈圆形或椭圆形;脓肿周围可出现不同密度环形带,单环、双环或三环。环征为CT诊断脓肿的可靠征象。

6.4.1.3 D.1.3 磁共振检查

所见脓肿形态特点同CT的特征。

6.4.2 D.2 肺脓肿影像学表现

6.4.2.1 D.2.1 X线检查

病灶区中心密度较低,常为中心性空洞形成,空洞周围炎性浸润吸收边缘渐清晰,空洞壁较厚,其内可有液平面。

6.4.2.2 D.2.2 CT检查

病灶区内出现坏死液化,呈现中心低密度区,纤维厚壁空洞为主要表现,空洞内外壁均较清晰。增强扫描,脓肿壁有明显的环状强化,而中心区不强化。

6.4.2.3 D.2.3 磁共振检查

所见脓肿形态特点同CT的特征。

6.4.3 D.3 脑脓肿影像学表现

6.4.3.1 D.3.1 CT检查

平扫脓肿和坏死组织为低密度,在低密度区周边见等密度脓肿壁。脓肿壁多为完整环形,厚薄均匀,少数为环壁不完整,脓肿壁厚约2mm~3mm;增强扫描,由于脓肿壁内层肉芽组织毛细血管透性增加,脓肿壁多呈明显完整环形强化,具有完整、平滑、均匀、壁薄的特点,少数环壁不完整,厚薄不均匀。

6.4.3.2 D.3.2 磁共振检查

所见脓肿形态特点同CT的特征。

6.5 附录E(规范性附录)实验室检查

6.5.1 E.1 病原检查

6.5.1.1 E.1.1 脓肿穿刺液涂片

脓肿穿刺液或呈粉红色,随着脓肿时间的延长脓液呈“巧克力色”样,比较粘稠,可以直接涂片后显微镜下检查。阿米巴滋养体内可见被摄入的红细胞,滋养体对温度变化或其他液体混入非常敏感,建议在穿刺抽脓后30分钟内完成检测。应注意虫体多位于脓肿壁上,故穿刺和检查时应予注意。高倍镜观察,如为阿米巴滋养体,可见其伸出伪足并作定向运动。另外,镜下滋养体需与宿主组织细胞鉴别,主要有如下区别:①溶组织内阿米巴滋养体大于宿主细胞;②胞核与胞质大小比例低于宿主细胞;③滋养体为泡状核,核仁居中,核周染色质粒清晰;④滋养体胞质中可含红细胞和组织碎片。

6.5.1.2 E.1.2 脓肿穿刺液溶组织内阿米巴特异性抗原检测

检测溶组织内阿米巴的抗原可进行阿米巴病的诊断和鉴别诊断。最直接的诊断方法是检测患者脓液或者脑脊液中的抗原。一般应用ELISA法检测患者脓液或脑脊液中分子量为170 kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素重链亚单位或分子量为29 /30 kDa富半胱氨酸蛋白。该方法较在阿米巴肝脓肿早期检测抗体更敏感、更特异,但是这一检测血清中抗原的方法在阿米巴肝脓肿病人治疗一周后敏感性显著下降。分子量为29/30kDa富半胱氨酸蛋白的单克隆抗体亦可检出病人肝脓肿、肺脓肿和皮肤脓肿脓液中的该抗原,检出率与PCR分析的阳性率比较,符合率特异性几乎为100%。

6.5.1.3 E.1.3 脓肿穿刺液溶组织内阿米巴核酸检查

溶组织内阿米巴的基因特征可作为诊断或鉴别诊断的标志,用于诊断阿米巴病肠外脓肿。依据 PCR方法来诊断或鉴别诊断患者脓液穿刺液培养物、皮肤溃疡分泌物中虫体的DNA石蜡切片中的DNA,这些基因往往为阿米巴染色体以外核糖体DNA中的一些重复序列或者SSU rRNA或者富丝氨酸抗原DNA序列。以PCR扩增来检测其小rRNA基因或其他溶组织内阿米巴特异DNA序列为诊断阿米巴病肠外脓肿最敏感有效的方法,甚至趋痊愈的肝脓肿穿刺液DNA进行PCR检测亦可出现100%的阳性反应

应用常规的方法获得脓肿组织中的虫体DNA,以SSU rRNA或者富丝氨酸抗原DNA序列进行 PCR扩±曾分析。主要的引物如下:18s rRNA (Eh) sense GTT TTA TAC ATT TTG AAG ACT TTA TG, antisense CAG ATC TAG AAA CAA TGC TTC TCT;  SREHP (Eh) sense GCT AGT CCT GAA AAG CTT GAA GAA GCT G, antisense GGA CTT GAT GCA GCA TCA AGGT.

6.5.2 E.2 血清学检查

6.5.2.1 E.2.1 血清抗溶组织内阿米巴抗体检测

抗体诊断可以有效地检测无症状带溶组织内阿米巴包囊者,血清学方法可用于区别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴。制备溶组织内阿米巴滋养体自然抗原或者重组溶组织内阿米巴标志性靶抗原作为检测抗原,包括170kDa的半乳糖/乙酰氨基半乳糖重链单位、150kDa的半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素中间单位、分子量为37 kDa至90 kDa的一组糖蛋白等。

6.5.2.1.1 E.2.1.1 ELISA方法

天然抗原的制备:首先收集纯培养无菌)的溶组织内阿米巴滋养体,反复PBS洗涤后悬浮在一定量的PBS中,超声粉碎后高速离心后取上清液,测定蛋白含量。将96孔酶标板每孔加入100μL包被缓冲液(含上述天然蛋白5μg),4℃包被过夜;以PBST洗板后,每孔加入封闭液,室温湿盒中封闭1h;弃封闭液,每孔分别加入100μL 1:400稀释的待测可疑患者血清或者健康对照者血清,湿盒中孵育1h;以PBST洗板后,每孔加入100μL 1:1000稀释的HRP标记二抗,湿盒中孵育1h;洗板后,每孔加入200μL显色液,室温下避光反应30min;加入50μL 2M H2SO4终止反应,酶标仪490nm波长下测定吸光度。另外,重组、表达和纯化靶抗原的重组蛋白,将96孔酶标板每孔加入100μL包被缓冲液(含重组蛋白0.1至0.5μg),同上述ELISA方法进行检测,国内这类诊断的试剂盒正在研发中。

6.5.2.1.2 E.2.1.2 免疫荧光检测方法

溶组织内阿米巴滋养体抗原片每孔用50μL 3%的脱脂奶PBS封闭15分钟;将待测可疑患者血清或者健康对照者血清分别按1:16,1:64,1:256,1:1024和1:4096稀释。封闭后加入稀释的血清标本,湿盒中室温孵育30分钟;PBS洗涤抗原片四次后加入异硫氰盐荧光素标记的山羊抗人IgG(1:50稀释),室温孵育30分钟,PBS洗涤4次,荧光显微镜观察结果。每组复孔至少一孔阳性判断为阳性反应,如一孔可疑阳性而另一孔阴性则判断为阴性反应。抗体滴度>1:64判断为IFA阳性。一般阿米巴性脓肿血清抗体滴度>1:256。

6.6 附录F(资料性附录)鉴别诊断

6.6.1 F.1 细菌性脓肿

6.6.1.1 F.1.1 细菌性肝脓肿

发病比较急,毒血症状显著,例如寒战、高热、全身乏力、体重减轻、肝区疼痛或者患者近期有胆道感染、胆石症继发感染、皮肤化脓性感染、骨髓炎、腹腔化脓性感染、盆腔感染、化脓性中耳炎炎症肠炎等。患者的体征显示有黄疸、肝肿大而有压痛。实验室检查显示白细胞计数,尤其是中性粒细胞显著增多,核左移或有中毒颗粒,部分贫血、低蛋白血症、血细菌培养阳性而抗溶组织内阿米巴抗体阴性,以抗菌素治疗有效。影像学检查发现,80%为多发脓肿,边缘不规则。

6.6.1.2 F.1.2 细菌性肺脓肿

起病急,寒战、高热、咳嗽、大量脓痰、咯血、胸痛、气急甚至休克;患者近期有肺部化脓性感染、皮肤化脓性感染、骨髓炎、化脓性中耳炎、败血症等。患者的体征显示肺部有浊音或实音,呼吸音减低。实验室检查显示白细胞计数可达(20~30)×109/L,中性粒细胞在80%~90%以上,血沉加快、血细菌培养阳性而抗溶组织内阿米巴抗体阴性,以抗菌素治疗有效。影像学检查发现,X线表现往往显示多发性浸润阴影,CT扫描往往有多个球形病灶,其中有液化或类圆形的厚壁。

6.6.1.3 F.1.3 细菌性脑脓肿

急性发热、头痛、呕吐、嗜睡昏迷等症状或者脑膜刺激征等。往往有慢性化脓性中耳乳突炎、慢性肺部感染、皮肤化脓性感染、骨髓炎等。实验室检查显示白细胞计数,尤其是中性粒细胞显著增多。脑部CT显示脓肿呈边缘清晰的低密度区,脓肿周围组织有显著水肿带。

6.6.2 F.2 肿瘤

6.6.2.1 F.2.1 肝恶性肿瘤

患者往往有一般情况较差、低热、消瘦、肝肿大、肝区疼痛等。体检发现肝脏质地较坚硬,常呈结节状,可出现血性腹水,肿瘤标志性抗原升高,器官穿刺病理学检查和影像学检查可以明确诊断。而阿米巴脓肿患者的实验室检查显示白细胞计数,尤其是中性粒细胞呈中度增多和抗溶组织内阿米巴滋养体抗体阳性以及抗阿米巴药物治疗有效有助于鉴别。

6.6.2.2 F.2.2 肺恶性肿瘤

主要是原发性支气管肺癌,患者往往有刺激性干咳,胸痛、咯血伴有呼吸困难,肿瘤标志性抗原升高,器官穿刺病理学检查和影像学检查肺不张或者肺门淋巴结肿大等可以明确诊断。患者白细胞计数不高,阿米巴滋养体抗体阴性以及抗阿米巴药物治疗无效有助于鉴别。

6.6.2.3 F.2.3 脑恶性肿瘤

患者一般无发热、头痛呈阵发性,常因用力、咳嗽时加剧,出现进行性颅内高压的症状,或者出现癫痫,认知功能进行性减退,脑特定功能进行性损害。血常规没有特别的改变;影像学检查脑组织受到肿瘤的影响而出现推移、变形等。

6.6.3 F.3 结核病

6.6.3.1 F.3.1 肺结核

一般结核病发病缓慢,病程较长。如果是肺结核可以有咳嗽咳痰、咯血、胸痛等症状,痰液中可能检测到结核菌。空洞多发生在肺上叶,空洞壁较厚;洞内少见有液平面或者仅见浅液面;其周围可见结核浸润卫星病灶或者结节样病变。阿米巴性肺脓肿往往起病相对急,患者发热、时常有大量痰液,痰中可能发现溶组织内阿米巴滋养体,外周血白细胞总数和中性粒细胞增多,甲硝唑治疗有效,鉴别一般不难。

6.6.3.2 F.3.2 结核性脑炎

患者起病比较缓慢,有低或中度发热,头痛、喷射性呕吐、偏瘫等。脑脊液检查以淋巴细胞增高为主,蛋白含量明显增高,糖含量下降。而阿米巴性脑脓肿的患者往往近期有腹泻和痢疾或肝脓肿史;患者出现头痛、呕吐、眩晕、癫痫发作或者出现神经精神症状;脑脊液内可见阿米巴滋养体。

6.6.4 F.4 寄生虫病

6.6.4.1 F.4.1 包虫病

主要为肺包虫病肝包虫病脑包虫病。如果在畜牧地区患者逐渐出现腹部肿块、但是无明显发热和毒血症状,或者有癫痫、颅内压增高的症状,B超、CT或MRI证实实质性器官占位性病变则应考虑棘球蚴病。有时,棘球蚴囊可能突然破裂而出现急腹症或者突发性液气胸等更应综合考虑,患者的影像学资料往往会显示病变器官有大小不等的圆形或者椭圆形的阴影,囊肿内可以出现钙化灶或者子囊的阴影,宿主抗棘球蚴抗体阳性并病理证实可以明确诊断。

6.6.4.2 F.4.2 片形吸虫病

患者往往在近期有生食水生植物、饮用生水史,而后出现高热、腹痛、乏力,或伴有厌食、呕吐、腹胀、腹泻等症状;肝、脾肿大、肝区压痛等体征。血常规显示嗜酸性粒细胞的百分比或绝对值增高,血清转氨酶可升高,γ-球蛋白也常增高。粪便检出虫卵或抗片形吸虫抗体阳性。手术或活体组织检查等发现片形吸虫虫体或虫卵。患者来自片形吸虫病的流行区有重要参考意义。

7 参考文献

[1] Wertheim HF, Horby P,Woodall JP. Atlas of human infectious diseases. UK: Blackwell Publishing; 2012.

[2] Rashidu Haque, Mamun Kabir, Zannatun Noor,S.M. Mazidur Rahman, Dinesh Mondal, Faisal Alam, Intekhab Rahman, Abdullh Al Mahmood, Nooruddin Ahmed, and William A. Petri,Jr. Diagnosis of Amebic Liver Abscess and Amebic Colitis by Detection of Entamoeba histolvtica DNA in Blood, Urine, and Saliva by a Real-Time PCR Assay Journal of Clinical Microbiology,2010,48(8): 2798-2801.

[3] 吴观陵,人体寄生虫学,第4版,北京:人民卫生出版社.2013.

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