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合征(肝硬化、肾功能不全、重症疾病、神经性厌食症、绝食等、药物(心得安、肾上腺糖皮质激素、造影剂)。(3)T3型甲状腺功能亢进症(T3增高而T4正常)。化验取材激素化验方法甲状腺激素测定化验类别一激素类测定化验类别二甲状腺激素测定参考资料《

建立的。3T3这一名称便由此而得。同样，由6×10 5细胞或12×10 5细胞进行接种而得的细胞株，分别称为3T6和3T12，这些细胞的接触抑制作用很弱。此外，在与3T3同一类的细胞中，有来自Balb／C系小鼠的Balb 3T3细胞。 最

别名T3 RU正常值0.98～1.00化验结果意义增高：甲减。降低：甲亢。注意：在此试验中，是用未结合的ＴＢＧ量来间接反映血中Ｔ４的浓度，与Ｔ３并无关系。化验取材激素化验方法甲状腺功能检测化验类别一激素检查化验类别二甲状腺功能检测参考资料《

别名反T3正常值0.2～0.8nmol／L 。化验结果意义增高：各种应激状态，饥饿，禁食，各种急性疾病，肝脏损害，肥胖症减肥过程中，高龄等。化验取材血液化验方法甲状腺功能检测化验类别一激素检查化验类别二甲状腺功能检测参考资料《新编临床检验与

.低T3 综合征(正常T4、低T3) 5’-单脱碘酶(5’-MDI)促使T4 向T3 转换，rT3 向3，3’-二碘酪氨酸转换。低T3 综合征时，由于组织5’-MDI 作用受抑制，可导致T4向T3 转化下降，T3 的生成率(PR-T3)下

源性T3所抑制；④血清总T3增高；⑤血清TBG含量正常。 本病治疗与通常型甲亢相同，但应注意此类患者的甲状腺毒症的症状常不能完全消失，停用抗甲状腺制剂治疗易复发。 二、T4型甲亢 多数甲亢病人，虽然血清T3和T4均增高，但血清T3浓度

生成T3，二分子DIT偶联成T4。合成的T3、T4贮存于滤泡腔内的胶质中；④在蛋白水解酶作用下，TG分解并释出T3、T4进入血液。 垂体、心、肝、肾、骨骼肌、肺、肠组织的细胞都含有甲状腺素受体。在胞膜、线粒体、核内也有该受体分布。T3可与

二、甲状腺激素的生物学作用 T4与T3都具有生理作用。由于T4在外周组织中可转化为T3，而且T3的活性较大，曾使人认为T4可能是T3激素原，T4只有通过T3才有作用。目前认为，T4不仅可作为T3的激素原，而且其本身也具有激素作用，约占

～7.4pg/ml)。化验结果意义(1)升高：突眼性甲状腺功能亢进症、T3中毒、无痛性甲状腺炎、或亚急性甲状腺炎伴甲亢。(2)降低：原发性、垂体性甲状腺功能减退症、低T3综合征、低蛋白血症。化验取材血液化验方法甲状腺功能检测化验类别一激素检

甲腺原氨酸（T3）两种，均为酪氨酸碘化物。甲状腺分泌的T4较T3多，但T3的生物活性却比T4约强5倍。 碘是合成甲状腺激素必不可少的元素，主要来自食物。甲状腺首先通过主动转运方式将肠吸收入血液的碘摄入腺泡上皮细胞后，再进行T3、T4的合成

、蛋白分化激素、肾上腺糖皮质激素、水杨酸、苯妥英钠、大伦丁、肝素)。 ③低T3综合征(重症)、甲状腺中毒症、服用T3过量。(3)T4型甲状腺功能亢进症(T4增高而T3正常)。化验取材激素化验方法甲状腺激素测定化验类别一激素类测定化验类别二甲

碱基复制等等。点突变出现在T3 核受体和T3 结合区的中部及羟基端，导致激素和受体亲和力减低。患者多为杂合子，即只要有一条T3 核受体β等位基因点突变即可发病，属于常染色体显性遗传。也有少数全身激素抵抗的患者T3 核受体β基因有大片丢失，

。由于T3 与TBG 结合比较松，容易与所结合的蛋白自然分离，产生生理效应。血中T3 含量仅为T4 的3%左右，但T3 在外周的更新率远较T4 迅速。T3 血浆半衰期1～2 天，T4血浆半衰期6.7 天，T3的生物活性大于T4所以T3是甲状

.T3 抑制试验 示摄131I 不受外源性T3 抑制(或TRH 兴奋试验呈无反应)，表明甲状腺结节存在自主性。 3.血清甲状腺激素(T3，T4)测定 多数病人T3，T4 均升高，部分病人仅有T3 升高，即T3 型甲亢。故联合测定血中T3、

53ng/dl)。化验结果意义(1)升高：甲状腺中毒症(突眼性甲状腺功能亢进症、无痛性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎等)、低T3综合征、脐带血、新生儿。(2)降低：甲状腺功能减退症(原发性垂体性)。化验取材血液化验方法甲状腺激素测定化验类别一激素

亢治疗中及甲减早期ＴＴ３呈相对性增高，碘缺乏性甲状腺肿病人的ＴＴ４可降低，但ＴＴ３正常，亦呈相对性升高。降低：甲减，低Ｔ３综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低ＴＢＧ血症等。化验取材血液化验方法甲状腺功

状腺自身合成的T3 过多有关。③治疗过程中出现的T3 型甲亢，大多是由于药物治疗后T4 下降早而快。④有人统计，在缺碘地区T3型甲亢的比例明显偏多，这可能由于合成T3需碘较T4少，且T3的生物活性大。 (2)临床表现：T3 型甲亢常见于

60mg；7岁以上60-120mg。开始剂量应为完全替代剂量的1/3，逐渐加量。由于本品T3、T4的含量及二者比例不恒定，在治疗中应根据临床症状及T3、T4、TSH检查调整剂量。 不良反应 甲状腺片如用量适当无任何不良反应。使用过量则

胸腔积液。 四、鉴别诊断： 应与肾性水肿、贫血、充血性心力衰竭等相鉴别。根据rT3及患者的原发病表现，与低T3综合征鉴别，甲低症状和溢乳症状应与泌乳素瘤鉴别。治疗措施成人型甲减用甲状腺激素替代治疗。从小剂量开始，以使TSH降至正

胸腔积液。 四、鉴别诊断： 应与肾性水肿、贫血、充血性心力衰竭等相鉴别。根据rT3及患者的原发病表现，与低T3综合征鉴别，甲低症状和溢乳症状应与泌乳素瘤鉴别。治疗措施成人型甲减用甲状腺激素替代治疗。从小剂量开始，以使TSH降至正

异常、睡眠障碍、月经失调等。 2、可出现抑郁或躁狂症与忧郁症的混合状态。 3、出现妄想、谵妄。检查1、血清TSH、T3、T4检查。 2、脑电图检查。 3、基础代谢率测定。 4、甲状腺摄碘试验。 治疗1、针对甲状腺功能亢进的原发病因

3．冠状线 从左外耳孔经顶至右外耳孔连一条线，全长为100％，分10等分。标出5点，分别命名为T3、C3、Cz、C4、T4，除左外耳孔-T3，右外耳孔-T4的距离各为全长的10％外，其余各点间距离均为全长的20％。 4．F3、F4和P

用品及准备 示踪剂：131I-碘化钠溶液，口服。 方法及内容 1．停用一切甲状腺制剂(甲状腺片需停4-6周，T3片2周)；禁碘。 2．收入专门病室；检验肝功能、血象；有条件时测定TSH。 3．根据病灶性质、部位、多少，口服13

激素（TRH）试验 适应症 鉴别腺垂体（垂体前叶）功能减退系垂体性或下丘脑性；诊断轻度甲状腺功能减退、不典型甲亢、T3增多型甲亢、内分泌性突眼。 方法及内容 先测血清TSH基础值；静脉注射TRH 500μg；于注药后15、30、45

表现为低热、多汗、神经过敏、易激动、烦躁、多虑、失眠、多语、多动、心慌、多食，但体重却明显减轻。血液化验检查甲状腺素即T3、T4增高就可基本确诊。此病多发生于20-40岁的青壮年，以女性多见。能消除（暂时或长期）甲状腺功能亢进症的症状的药物

愈而引起。病因是多方面的，T3、T4、FT3 及FT4甲状腺激素增多，尤其是T3 及FT3 增多，与骨矿代谢关系更为密切。 病理生理 甲亢时甲状腺激素分泌增多，引起骨与矿物代谢异常，病情轻重与之成正比关系。T3 是主要因素，也是测定甲亢

比值升高，故T3 合成增多，T4减少，即T3、T4 升高。T4 绝对量的下降，是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看，它有2 个意义：①多合成T3 少合成T4 可以节约碘，T3 相对正常可保证周围组织不至于出现甲减；②T3的生物活性比T

甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高，尤其是FT3和FT4更为可靠，T3的升高较T4为明显，因而在早期时，T4尚未增高超过正常时，T3和rT3已有明确的增高。TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到。甲状腺摄131I率常用于T3抑制试验

，仅在后期和病重者，TT3 降低＜100μg/dl；反T3 常明显降低，正常值为47±10μg/dl，本病由于T4、T3 产量均不足，同时T4 转化为T3 倾向增多以代偿甲减，以致反T3 下降，常＜20±8μg/dl；FT4 能直接反应甲状

hyronine(T3)两种形式，血中以T4浓度较高，但活性以T3较高。另有一种reverse T3(rT3)，是不具活性的代谢产物。不同的脱碘酶(5'-deiodinase、5-deiodinase)可将T4转换成T3以及rT3，借此调

hyronine(T3)两种形式，血中以T4浓度较高，但活性以T3较高。另有一种reverse T3(rT3)，是不具活性的代谢产物。不同的脱碘酶(5'-deiodinase、5-deiodinase)可将T4转换成T3以及rT3，借此调

子，是一种G类免疫球蛋白，它是由淋巴细胞产生的针对甲状腺抗原的自身抗体，它促进甲状腺摄取和浓缩碘、促进合成与释放T4、T3，其作用出现较慢但更持久，称长效甲状腺刺激素（LATS），还有第二种G类免疫球蛋白，具有防止甲状腺蛋白质破坏LATS的

腺素(L-T4 )100～150μg 和(或)L-T3 每天50μg。体内T4 的100%甲状腺合成与分泌。体内T3 则仅20%由甲状腺分泌，80%由骨骼肌等外围组织T4 转化为T3。T3 的代谢活性是T4 的3 倍多。 3.康复治疗

l，甲亢发生早期往往T3 增高较早且快，较T4 更为敏感，且对T3 型甲亢的诊断有意义，在甲状腺功能正常的老年人，T3 值一般正常或降低，故T3 增高很可能是甲亢。 (3)FT4(血清游离T4)和FT3(血清游离T3)：血中甲状腺素绝大

向T3 转化减少，向rT3转化增多，甲状腺激素测定发现为T4、T3 下降，但TSH 不升高，其中T3 下降更为明显，当原发疾病治愈后，T4、T3 恢复正常，这与一般临床上常见的原发性甲减不同，后者TSH 是升高的。急性心肌梗死时，T3在3

视为敏感，特别是诊断T3甲亢得到特异指标，分析诊断时应注意老年淡漠型甲亢或久病者TT3也可能不高。 4、血清反T3（revrseT3，rT3）rT3无生物活性，是T4在外周组织的降解产物，其在血中浓度的变化与T4、T3维持一定比例，尤其与

在后期和病重者，TT3 降低＜100μg/dl。反T3 常明显降低，正常值为(47±10)μg/dl，本病由于T4、T3 分泌量均不足，同时T4 转化为T3 倾向增多以代偿甲减，以致反T3 下降，常＜20μg/dl；FT4能直接反应甲状腺

penheimer 首先证实T3 与核受体结合后才发挥激素的作用，T3 是甲状腺激素的主要活性形式。周围组织细胞核受体上的T3，主要来自血浆中T3。Larson则发现，脑细胞与周围组织有区别，其核受体结合的T3 主要来自血浆T4，T4 进

良，肝功能不全，比白蛋白和转铁蛋白具有更高的灵敏度，PA除了作为组织修补的材料外，可视为一种运载蛋白，它可结合T3与T4，而对T3的亲和力更大。PA并可与视黄醇结合蛋白形成复合物，具有运载维生素A的作用。 英文名 Prealbumin

且对T4 型甲亢的诊断有意义，因此T3 测定可能成为甲亢的首选筛选方法。在甲状腺功能正常的老年人，T3 值一般正常或降低，故T3 增高很可能是甲亢。 (4)反T3 测定：T4 在外周除转变为活性甚强的T3 外，还和经内环5-脱罢鸩吞碘作用

结合碘(PBI)测定：低于正常，多在3ug/dl以下。 四、血清总T3，T4测定：T4，T3值，在临床症状不明显的部分病人中均可正常，症状明显或粘液性水肿病人，T4，T3均降低，T4常低于3μg/dl 五、血清促甲状腺激素(TSH)测定

饮水中缺碘是其根本原因，碘的主要功能是合成甲状腺素，缺碘使甲状腺素合成障碍，从而影响生长发育。诊断检查①血清总T3、T4或游离T3、T4明显降低，而TSH增高。②尿碘＜25μg/g肌酐，是判断个体缺碘的有利佐证。此外，人群尿碘普查结果是判断

中Ｂ超、ＣＴ、视野等，必要时包括“Ｃ”中的核磁共振； 3.内分泌性突眼的检查专案包括检查框限“Ａ”、“Ｂ”中的Ｔ３、Ｔ４、Ｔ３、Ｔ４、ＴＳＨ及“Ｃ”中的“ＥＣＴ”检查； 4.血管性突眼的检查专案包括检查框限“Ａ”、“Ｂ”中部分专案及“Ｃ

甲状腺机能亢进性心脏病 甲状腺机能亢进症系因甲状腺分泌过多的Ｔ３、Ｔ４所致。长期、过多的甲状腺素的作用可引起甲状腺机能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）。临床表现除有甲亢的高代谢症候群外，尚有心脏扩大、心律失常、心功能不全的表现。本病以女性多见

、听力减退、构音障碍、视野缩小。 5、成人可见面瘫、失调、震颤、步态不稳、痉挛发作等。 检查1、血清TSH、T3、T4检查。 2、脑电图检查。 3、基础代谢率测定。 4、甲状腺摄碘试验。 5

别诊断1．在确诊为甲状腺功能亢进的基础上，发现有性格改变及其它精神障碍时，应考虑为伴发的精神障碍； 2．TRH、T3、T4等辅助检查可助诊断； 3．排除其它器质性精神障碍、情感性障碍、精神分裂症及神经症等。 治疗1．治疗甲状腺

变粗，脱落，两臂伸侧点状毛细血管扩张，静脉或动脉性小腿溃疡。 在治疗上，用甲状腺素片或左旋甲状腺素(L-T4 或L-T3 )均有明显疗效，但上述药物应从小剂量开始，逐渐增加到耐受量。最后修订于 2010年3月12日 星期五 11:30:0

周内，口服胆囊造影剂6个月内、碘油造影剂1年内，均不宜进行本试验。使用甲状腺制剂或抗甲状腺制剂者，应停药3-6周(使用T3停用10d即可)。如受检者最近接受过放射性核素检查，在服用131I前，应测颈部本底。 2．受检者如有颈部本底放射性，

性发现。 三．辅助检查： 1．甲状腺激素及TSH测定基本正常，部分缺碘病人T4偏低。甲状腺摄碘率常偏高，但T3抑制试验正常，少数有功能自主性结节者TSH降低，TRH兴奋试验反应降低。2．甲状腺同位素扫描可见弥漫性甲状腺肿，结节囊