与“T3“有关的文献报道

所谓T3型甲亢，是指具有甲亢的临床表现，实验检查仅血清T3增高，而血清T4则正常。1957年首次发现本病，1968年Hollander提出T3型甲亢的正式名称，其发生率国外报道占4%，国内报告约占7%，缺碘地区T3型甲亢发病率较高，有人报

，在调查的病例中，并未发现T3、T4低下，只是相对于机体比重来说，相对不足罢了。目前的研究资料并未表明单纯性肥胖患者T3、T4的明显变化。有趣的是，有关资料则证明甲状腺机能低下者，并未见明显肥胖者，这也许与患T3、T4低下的患者同时产生厌

T3. HSMMs were incubated for 22 hours with T4 in medium containing a rabbit anti-T3 Ab (T3-Ab) to block reuptake of T3

3抑制。 方法：病人做第一次摄131I试验后，口服T3片20毫克，每8小时1次，共服6 天，第7 天做第2次摄131I率，以服T3前后二次摄131I率之差值，相当于服T3前摄131I率的百分数来表示，称为抑制率。 抑制率

ime;-三碘甲状腺原氨酸（T3）。T3由T4脱碘后生成。正常人T3每日分泌量为30 μg，其在循环中总量约40 μg。T3每日的周转率约75% ，血清浓度半衰期为一天。心功能减退EF值降低时低T3综合征的确切原因和机制尚未阐

大部分。因为T3主要与TBG结合，但不及T4牢固，故T3不能置换已结合的T4，所以 T3与TBG结合的量取决于TBG的总容量，在TBG正常状态下，若血中T4的浓度高，则T4 在TBG上占据的结合点多。当加入一定量的125I-T3于病人血清中

T3型甲亢即三碘甲状腺原氨酸型甲状腺机能亢进症，其临床表现和通常弥漫性甲亢并无不同，亦可见于儿童。本病多见于缺碘地区，可占甲亢患者的12.5%，此可能因腺体为代偿缺碘所致，合成的甲状腺激素中以含碘较少的T3为主。对T3型甲亢，国内尚无统一

通常认为T3、T4水平的高低是反映甲状腺功能状态的重要指标。临床发现某些非甲状腺疾病，也可以引起T3、T4的异常变化，这是机体内5′-脱碘酶活性降低，T4转化为T3的量减少所致。为了避免误诊误治应了解导致T3、T4异常变化的非甲状腺疾病：

（北京）为了评价不同治疗方式治疗梨状窝癌T3、T4病变的治疗效果。研究者回顾性分析了1974年1月-1999年12月中国医学科学院肿瘤医院头颈外科初治的287例T3、T4梨状窝癌患者。根据治疗方式，分为4组: 单纯放疗组(

，P 3.2 尿T3-PIA的正常值 血、尿T3测定，两者虽有密切相关关系，但从101例正常人和32例甲亢患者血、尿T3值来看，尿T3值较血中低(P 尿T3测定对甲亢低的检出率可能不及血T3，因为笔者初步确定的尿T3正常值(3～205

血量、梗死面积和T3、T3 / rT3呈负相关，而与rT3呈正相关。一些非甲状腺疾病患者血清T3和T4水平降低，其降低程度和某些危重症的病情严重程度及病死率有很高的相关性。通过分析发现，不同病情轻重程度比较，血清T3、T3 / rT3与病

，T3生物学活性比T4高3～5倍，故T3是人体新陈代谢的主要激素之一［2］。扩张型心肌病时，机体为免疫过度的代谢消耗而使T4较高活性T3发生变化，而出现与其相同速率，方向相反的游离T3浓度升高，呈现低T3综合征。 综上所述，笔者认

T3期前列腺癌患者被随机分为术后放疗(60 Gy)组和观察组，显示放疗组无生化指标(PSA)进展生存率和无临床进展生存率更好。两组严重的晚期直肠和泌尿生殖系统毒性差异较小(2.6%对4.2%)。这两项研究结果均提示，术后放疗应考虑为病理T3

有显著差异。因此，研究者认为病理诊断为T3期的前列腺癌患者应接受术后放疗。 托马斯·杰斐逊大学医院Valicenti针对这一问题进行了更深入的阐述，他强调，前列腺癌根治术后50%的患者病理诊断均为T3期，因此，考虑术后放疗价值的决定与相当

对于局限于腺体内的前列腺癌，通过根治术可获得较好的局部肿瘤控制；当肿瘤范围超出前列腺时(T3期,浸透包膜,切缘阳性和/或侵犯精囊)，就可能发生局部控制失败。多项回顾性研究指出,术后放疗可以改善这部分病人的盆腔肿

）7月8日消息，该项研究目的是观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素（visfatin）表达的影响和探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的机制。方法采用RT—PCR法检测不同浓度小檗碱和不同作用时间后，3T3-L1脂肪细胞内脂素mRNA的表达，并以We

3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达。结果表达myrAkt的3T3-L1脂肪细胞中脂联素明显减少，表达Akt-AA的3T3-L1脂肪细胞中脂联素无明显变化。可见 Akt的激活抑制了3T3-L1脂肪细胞中脂联素蛋白的表达，且Akt的激活是影响脂联

检，查T3、T4。前者共查28次，后者共查28次。 1.2 结果 如表1。 表1 T3、T4血清/胸水比值 2 讨论 理论上癌细胞在胸水中代谢旺盛，使T3、T4消耗，则胸水中T3、T4含量减少。而血清中T3、T4

中国研究者观察了人参皂甙Rb1（Rb1）对3T3-L1脂肪细胞分化和脂肪分解的作用，并探讨人参抗糖尿病的作用机制。研究者通过在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中，分别加入不同浓度的R作者：

定T3、T4、TSH。T3、T4、TSH测定药盒由北京科美东雅生物技术有限公司提供，采用放免法测定。T3、T4、TSH药盒批间、批内变异系数均为＜5%。 1.3 统计学处理 采用t检验。 2 结果 2.1 尿毒症各期患者血清T3、

医学空间（MEDcyber.com）6月30日消息，该项研究目的是研究小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰作者：

等的作用以及T3受体的调节受损等均影响T4向T3转换。血清T3主要参与机体的分解代谢，所以血清T3水平的降低，对机体减少能量消耗有非常重要的保护作用。一般认为低T3综合征是各种疾病状态下出现的一种自我保护调节机制，且其血清T3下降程度与疾

）6月30日消息，该项研究目的是研究小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用，探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法采用以0．5mmol／L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，予以小檗碱进行干预，同时以阿司匹

中国研究者观察了人参皂甙Rb1（Rb1）对3T3-L1脂肪细胞分化和脂肪分解的作用，并探讨人参抗糖尿病的作用机制。研究者通过在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中，分别加入不同浓度的Rb1作用6d，各组脂肪细胞

著性（P<0.05）。 图1 3T3-L1脂肪细胞分化中CACNA1F基因表达水平的检测（略） 图2 3T3-L1脂肪细胞分化中CACNA1F基因表达水平的变化（略） 表1 3T3-L1细胞诱导分化过程中CACNA1F基

小肠，小肠内重吸收极少，由小肠进一步予以分解，随粪便排出。其余80%的T4在外周组织中依赖脱碘酶的作用产生T3，血液中的T3约有75%来自T4，脱下的碘由尿排出，T3的80%也经过脱碘而失活，其代谢产物不清楚，脱下的碘也由尿排出。作者：不明

而有T4增高，T3正常的患者应注意随访，慎重诊断。本病与T3型甲亢一样，目前国内尚无统一的诊断标准，亦可参考日本柴芝良昌所制定的诊断标准： (1)常见于甲亢病程中发生合并症时。 (2)血T3正常而T4及T3摄取率上升。作

T3可抗拒脱碘酶作用，其分子又小，可进入血液，血中的甲状腺激素即是T4与T3。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，因此，甲状腺分泌的激素主要是T4，约占总量的90%；T3分泌量较少，但T3的生物活性较T4约大4倍。 T4与T3

症减轻。b.血清T3、T4、FT4水平正常，甲状腺片或T3抑制试验阳性(可抑制) ，甲状腺免疫学检查正常。c.经两年随访观察无复发者。 ②好转：a.症状好转，脉率减慢，甲状腺肿缩小，血管杂音减轻。b.血清T4、T3、FT4水平基本

颈胸段是指Cλ-T3的椎体节段.颈胸段椎体结核（Cλ-T3）在脊柱结核中发病率较低；同时C7-T3，椎体病灶经低位颈前入路显露困难，加之局部解剖关系复杂，手术风险较大。因此，有

T3-stimulated cells (T3) and nonstimulated cells (C), suggesting that CREB and TR are constitutively interacting. T3

125例早期胃癌患者，采用特异抗体分析GalNac-T3的表达。所有患者均接受标准的胃切除和淋巴结清扫，分析GalNac-T3与患者临床病理参数的关系。 结果发现，GalNac-T3在分化型癌的表达率为76%，在低分化癌的表达仅8%。

状腺以外的组织中由T4脱碘转变而成，T4脱去5′位上的碘变成T3。T3和T4都有生物活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T4和T3相比，T4的生物活性较低，T3比较高，T3的生物活性比T4高出3～5倍。 甲状腺与碘的代谢的

re additional predictors of SMR. The ratio of free T3 to free T4 (T3:T4) was also an independent predictor of SMR and e

version to T3 by the D2 pathway, such that the cytoplasmic pool of T3 includes both T3 from the plasma and T3 generated

(T3)预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及相关机制。研究者将40只SD大鼠随机均分为5组:正常对照组，缺血损伤(I/R)组，缺血预适应(IP)组，三碘甲状腺原氨酸(T3)组，三碘甲状腺原氨酸+格列本脲(Glib+T3)

提示，在加强治疗被认为对患者适当的情况之下，T3比锂在有效性和耐受性上略有优势。T3在容易使用和不需要血液药物水平监测方面也提供优势。” 他们还说，STAR.D数据的进一步分析将描述继续锂或T3加强治疗的同时，进入12个月自然随访阶段的患

ic T3 content observed at this age. Figure 9 Hypothalamic T3 content and TRH mRNA expression. (A) Hypothalamic T3 co

有低T3综合征。有研究［6］观察到低T3综合征患者血中IL-6水平明显升高并且与T3值呈负相关关系。另一研究［7］观察到原发性甲状腺功能减退症患者血中IL-6水平不随之升高。提示血清IL-6升高可能不是继发于T3水平低下，而是与低T3综合

的活性部分，具有生物活性，与T3、T4在血液中保持相对恒定，维持其正常的生理功能，因此其高低能较准确地反应甲状腺功能状态，它不受血中TBG和含碘杂质的影响，近年来已广泛应用于临床，其敏感性和特异性均明显超过总T3(TT3)和总T4 (TT4