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Se

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1 拼音

2 英文参考

abbr. 东南,音响效果,二次发射,标准英语(= southeast, sound effect, seconday emmision, standard English)

3 概述

Se(selenium)是人体必需微量元素之一[1]谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione  peroxidase;GSH-Px)等的组成成分[1]。Se以含Se氨基酸掺入谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)等蛋白肽链的一级结构,参与机体的抗氧化[2]。Se缺乏是克山病发病的重要危险因素[2]。Se参与机体的抗氧化[2]

Se是一种化学元素,它的化学符号是硒,它的原子序数是34,是一种非金属

Se对生物同时具有必需性和毒性. 性质与硫及碲相似。它在有光时,导电性能较黑暗时好,故用来做光电池。

4 Se的特性

砷 -Se- 溴

Se


Se在元素周期表中的位置

元素周期表


总体特性
名称, 符号, 序号Se、硒、34
系列非金属
族, 周期, 元素分区16族(VIA), 4, p
密度、硬度4790 kg/m3(300K)、2
颜色和外表灰色、带金属光泽
地壳含量8×10-5%
原子属性
原子量78.96 原子量单位
原子半径(计算值)115(103)pm
共价半径116 pm
范德华半径190 pm
价电子排布[氩]3d104s24p4
电子在每能级的排布2,8,18,6
氧化价(氧化物±2,4,6(强酸性)
晶体结构六角形
物理属性
物质状态固态
熔点494 K(221 °C)
沸点957.8 K(685 °C)
摩尔体积16.42 ×10-6m3/mol
化热26.3 kJ/mol
熔化热6.694 kJ/mol
蒸气0.695 帕(494K)
声速3350 m/s
其他性质
电负性2.48(鲍林标度)
比热320 J/(kg·K)
电导率1×10-4/(米欧姆)
热导率2.04 W/(m·K)
第一电离能941 kJ/mol
第二电离能2045 kJ/mol
第三电离能2973.7 kJ/mol
第四电离能4144 kJ/mol
稳定同位素
同位素丰度半衰期衰变模式衰变能量

MeV

衰变产物
72人造8.4天电子捕获0.33572As
740.87 %稳定
75人造119.779天电子捕获0.86475As
769.36 %稳定
777.63 %稳定
7823.78 %稳定
79人造1.13×106β衰变0.15179Br
8049.61 %稳定
828.73 %1.08×1020电子捕获2.99582Kr
在没有特别注明的情况下使用的是

国际标准基准单位单位和标准气温和气压

5 历史

Se之英文全名为硒lenium,取自希腊文Σελήνη(月亮女神塞勒涅的名字),为月亮之意。因为它是一种固体非金属,故此用石字部首,并赋予西字音译。

6 对人体的影响

Se是人体必需的微量矿物质营养素[3],多以氧化态(硒2+、硒4+、和硒6+)存在,化学性质与硫相似,许多含硫氨基酸,如甲硫胺酸(Met)、半胱胺酸(Cys)、胱胺酸(cystine)也可用Se取代硫。

Se在动物组织中最常以甲Se胺酸(selenomethionine,简称硒Met)和Se半胱胺酸(selenocysteine,简称硒Cys)的形态存在,其中甲Se胺酸无法由人体合成,仅能由植物合成后经摄食再经消化代谢而获得,故食材动植物来源组成将决定Se在饮食中的形式,此外,人体中甲Se胺酸可以取代甲硫胺酸(Methionine);但Se半胱胺酸不能取代半胱胺酸(Cysteine)。Se在生理上的功能除了抗氧化外,还调控了甲状腺的代谢和维他命C的氧化还原态,也曾被提出和抗癌相关的可能性。在食材成分含量里,同种植物性食材含Se成分变化相当大,乃因各原植物生长地的土壤中Se的浓度不同,当地的动物也随之反映相应情形,因此Se营养缺乏或过量情形常有地域性关系。

Se对生物同时具有必需性和毒性。

氧化Se离子和亚氧化Se离子的毒性非常强,甚至具有类似砷的毒性模式。氧化Se更是具剧毒和腐蚀性的气体

然而,纯Se元素和金属Se化物的毒性相对上不大,而且有些为重要的微量元素之一。严重缺乏可引致克山症和溪山症。它们的病征有:心肌坏死萎缩、软骨组织坏死。另外又与甲状腺肿、呆小症习惯性流产有关。参看[3]

6.1 含量与分布

人体本身的Se总含量为15mg。男性体内的Se多集中在睾丸前列腺输精管中,会随精液一起排出体外。人体与动物有二个Se储存库,一为身体蛋白质的甲Se胺酸(硒lenoMethionine,硒Met),它的储存量视饮食中硒Met量而定,其提供Se的量,取决于甲硫胺酸的转换率;二为肝脏酵素榖胱甘肽过氧化酶( glutathione peroxidase,GPX)的Se。

6.2 食物来源

Se存在于土壤中,而世界各地的土壤Se含量皆不相同,各地植物所含的Se浓度也因此不同。一般而言,食物中的瘦肉、柿子、蒜头、海产、葱、南瓜等含有多量的Se。动物制品的Se含量(约0.4-1.5μg/g)比植物体高;一般植物谷类的Se含量范围可在<0.1μg/g─>0.8μg/g;在海洋生物中,Se类的含量也比植物多,但由于鱼类(尤其是体内含汞的鱼类)会形成汞─Se复合体,造成对Se的生物利用性极低,故虽然Se在鱼类的含量多但对于鱼类本身的利用性极低;至於肉类会提供0.1-0.4μg/g;乳制品的Se含量则为<0.3μg/g。

另外,全谷物和核果种子也是好的来源。在饮水中提供的Se摄取量十分有限,除非水流经含Se量高的土壤地区才可能有较高的含量。

植物中的Se是因Se取代硫而进入植物体,Se型态有甲Se胺酸、Se胺酸( selenocysteine, 硒Cys) 与其代谢产物等。动物生长需要Se,在摄食植物时获得甲Se胺酸。饮食中Se的形式取决于动植物食品的组合

Se的食物来源[4]

食品名称/重量Se(μg)
鲔鱼 / 3 oz68
火腿(瘦肉)/ 3 oz42
蛤蜊 / 3 oz41
鲑鱼 / 3 oz40
意大利蛋面 /1杯35
沙朗牛排 / 3 oz28
鸡胸肉 / 3 oz20
Special K cereal17
燕麦片 / 1杯14
全麦面包 / 1片10
燕麦糊 / 1/2杯10
白面包 / 1片9
葡萄干麦片 / 1杯4

6.3 建议量

民众的实际Se摄取量会因地而异,美国平均每日81μg、加拿大每日113–220μg ,高于RDA。均饮食估计可提供约104-124 μg的Se。成人之上限摄取量(UL)订为400μg。

Se的建议量在1980年只能根据估计而得,称为Estimated safe and adequate dietary intake(ESADDI);2000年则根据需要量之科学研究而订定每日建议摄取量(RDA)。

过去曾有关于台湾境内Se之饮食摄取量的研究[5]分析结果六日饮食的Se摄取范围在104~124μg(1.3~1.6μmol)/day,平均值为112μg(1.4μmol)/day,加上台湾非低Se区域,且食品贸易进出口抹去食品在Se含量上的地域性限制,推测台湾境内应无Se营养缺乏的问题。

Se的营养来源: 有机型式(organic form):甲Se胺酸(selenomethione)、Se半胱胺酸(selenocysteine) 无机型式(inorganic form):Se酸盐(selenate)、亚Se酸盐(selenite ) 影响Se营养需求量的因素[6]1.生物吸收率:见“吸收”。 2.性别:早期来自中国研究报告,当时Se缺乏现象比现在严重,在此情形显示产龄女性较易罹患克山病(Keshan disease);另外,过去20年报告显示孩童不论男女有相同的比例罹患克山病;性别的影响必须在Se摄取量极低的情下才会显现,假设考虑女性有较高机率罹患克山病,Se对各年龄层的需求量将以男性参考体重为基准。

Se之膳食建议摄取量 (RDA)

年龄美国 (μg/day)[6]台湾 (μg/day)[5]
0 个月~AI=1515
6个月~AI=2020
1岁~2020
4岁~3025
7岁~3030
10岁~4040
13岁~4050
14岁~5550
孕妇6060
哺乳7070

RDA(建议摄取量 Recommanded Dietary Allowances):美国原始的饮食标准,代表同年龄层中,97~98%人的营养需求量。 AI(足够摄取量 Adequate Intake):未能有足够的实验资讯建立EAR的情形下,所推估维持健康状态的量,常用在一岁以下的婴儿

Se之上限摄取量 (UL)

年龄美国 (μg)[6]台湾 (μg)[7]
0月~4535
3月~4550
6月~6060
9月~6065
1岁~9090
4岁~150135
7岁~150(4~8岁)185
10岁~280280
13岁~400(14岁~)360
16岁~400400
19岁~400400
怀孕期400400
哺乳期400400

UL(Tolerable Upper Intake Level 上限摄取量):对于97~98%的人不可能产生不良健康影响之每日最大营养摄取量

6.4 对Se的特殊需求者

以全静脉注射营养(TPNTotal Parenteral Nutrition)为唯一营养来源者,需要Se的营养补充剂。 有严重肠胃道疾病(例如:克隆氏症)或曾移去一大段小肠者有Se营养缺乏的风险。 碘营养缺乏者。研究指出Se缺乏会恶化碘缺乏的症状,适当补充Se可以缓解碘缺乏症状以及在神经系统的影响。 使用化疗药物者需要Se营养的补充。有研究指出,多种型态的Se可以减少化疗药物(例如:顺铂,cisplatin)所引发肾和骨髓伤害

[8]

6.5 吸收

有机和无机形式的Se都可以很有效率的被吸收,只是发生在不同的肠道部位;吸收率并非调控动物体Se之恒态的机制。十二指肠是Se主要的吸收位置,空肠和回肠则有少量的吸收,但胃则没有吸收Se之能力。甲Se胺酸的吸收效率比亚Se酸盐(selenite)来的好。含有Se的氨基酸吸收是利用氨基酸运送系统,吸收率可达到80%。甲Se胺酸的吸收率比Se胺酸好。在某些研究中亚Se酸盐的吸收率可达到85%以上,因与肠道中物质的交互作用,吸收率较有变化。一但吸收后,保留程度高于Se酸盐。Se酸盐(selenate)的吸收又比亚Se酸盐好,几乎被完全吸收;但并入组织前,大部分会由尿中排除。

维生素A维生素C维生素E都会增加Se的吸收,当在小肠腔的榖胱甘肽(glutathione, GSH)浓度低时也会增加吸收。重金属(例:水银)和植酸被认为会抑制Se的吸收。

剂量的维生素C、锌及重金属(例如:汞)会减少Se的吸收;但若在饮食中合并食用Se及维生素C,Se可以和饮食中的氨基酸形成保护结构而不影响其吸收[9]

6.6 运输

小肠吸收之Se会和运输蛋白结合经血液携带至肝和其他组织。肾脏、肝脏、心脏、胰脏和肌肉都是Se含量较高的组织,肺脏、脑部、骨骼和红血球也含有Se。目前如何调控Se从组织释放到血浆里或是组织从血浆里吸收的作用机制仍然不明。存在血浆中的Se,与许多不同分子结合成不同的形式存在着。其中最多的就是Se胺酸(硒lenocysteine):由Se原子取代原本在Cysteine中的硫原子而存在,由Se蛋白质P(硒lenoprotein P)这个运输蛋白所携带,而这个运输形式在血浆中也占了一半以上。其它类型的运输形式还有甲Se胺酸(硒lenomethionine),由Se原子取代原本在Methionine中的硫原子而存在,也是由Se蛋白质P所携带;除了这两种有机Se之外,也有无机Se的运输形式:Se酸盐、亚Se酸盐、氢化Se,与在人体血液中α球蛋白及β球蛋白的硫氢基( sulfhydryl groups)结合,例如:极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)。

而前述各种带有Se且存在于血浆中的分子,均会被细胞所吸收。而细胞则释放甲基化的Se化物至血浆中,再经由尿液将其排出体外。

分子特性 Se蛋白质P(硒lenoprotein P)- 是一种含有Se胺酸的血浆蛋白,也是一种运输蛋白,主要是由肝脏合成,在血浆中大约有50%以上的Se是和含Se蛋白质P结合。含Se蛋白质P的结构最多可以带有十个Se胺酸残基,当Se量下降时也会使残基合成量下降。 α球蛋白(α-globulin)- 其中又分成α 1-globulin及α 2-globulin。两者均为糖蛋白,亦皆可帮助脂质的运输。其中α 2-globulin又有一些不同的功能:帮助血红素的运输、铜运输、血液凝集以及调控氧化酶的活性。 β球蛋白(β-globulin)- 可以帮助脂质的运输以及铁和其他矿物质的运输。

6.7 代谢

含Se氨基酸和无机态Se都会在组织中进行代谢。从饮食而来的甲Se胺酸其利用情形和甲硫胺酸相似,可储存在氨基酸代谢池中,用于合成蛋白质,也可代谢成Se胺酸和Se胱胺酸。

Se胺酸可以从饮食中直接得到,或是经由甲Se胺酸代谢而来。Se胺酸经由selenocysteine β-lyase作用之后产生游离态Se。游离态Se可以从榖胱甘肽(GSH)得到氢,然后生成Se化物(selenide)。Se化物有两个代谢途径,其一是经过甲基化作用后借由尿液排出体外,或是形成Se代磷酸盐(selenophosphate),这是体内重要含Se酵素的前驱物,例如5'-脱碘酶(5'-deiodinase)或榖胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase)。

从食物中得来的Se酸盐在体内可转换成亚Se酸盐,更进一步代谢成selenodiglutathione及Se离子,后者成为Se蛋白或酵素的原料。

6.8 生化功能

甲状腺素脱碘酶(Iodothyronine Deiodinases,IDI或DI) 脱碘酶是含Se蛋白质,酵素的活性区是Se胺酸。已知有三种亚型。第一型存在肝脏、肾脏和肌肉,第二型及第三型存在皮肤、脑下垂体脂肪细胞和脑。主要功能是催化甲状腺素和相关代谢物脱去碘原子(图),例如:5'-deiodinase(5'-DI)将T4型甲状腺素脱碘转换成T3型甲状腺素,后者是体内活性最高的甲状腺素,可调节代谢、生长及发育。去碘酶也会将T4转换反式T3(reverse T3),催化产生反式T3的酵素是5-deiodinase。T3或是反式T3都可进一步脱碘产生T2或是3,3'-diiodothyronine,这些都是没有活性的代谢物。 “硫氧化还原蛋白”还原酶(Thioredoxin Reductase,TrxR) 酵素的活性区有Se胺酸,并含有FAD。此酵素存在血液、皮肤和肝脏等组织。主要反应是将氧化态的“硫氧化还原蛋白”(thioredoxin)中的双硫键(disulfide bond)予以还原。还原态的“硫氧化还原蛋白”可以将氢原子提供给其他化合物Se代磷酸盐合成酶(硒lenophosphate Synthetase) Se代磷酸盐合成酶有两种亚型,其中一型含Se胺酸,催化Se离子磷酸化成Se代磷酸盐的反应,这是合成含Se蛋白质的必备原料。 Se蛋白质P(硒lenoprotein P) 这是Se的运输蛋白质。有移除自由基的作用,具有抗氧化剂的功能。当体内的Se含量不足时,Se蛋白质P会优先获得Se。 Se蛋白质W(硒lenoprotein W) 含有Se胺酸,主要存在心肌、骨骼肌和其它组织的细胞质中,可能扮演抗氧化剂的功能。

6.9 Se蛋白生合成分子机制

Se蛋白的Se胺酸是在转译过程合成并直接利用的,称为转译插入反应(translational incorporation)。合成途径需要的蛋白质有:Se胺酸合成酶selenocysteine synthase、Se半胱胺酸专用延长因子selenocysteine-specific elongation factor、selenocysteine-specific tRNA(tRNA硒c)、Se代磷酸盐合成酶 selenophosphate synthetase。Se胺酸对应的基因密码是UGA,此密码通常当做终止密码,但若配合mRNA序列3’端未转译区域具有独特的二级结构SECIS(selenocysteine insertion sequence),则成为转译Se胺酸的密码。

自然界中有许多细菌、植物或动物都能利用Se化氢(hydrogen selenide)合成多种有机化合物,如大蒜中的selenide garlic就是含有高单位的硒-methylselenocysteine。人类需要直接摄取有机的Se化物。自然界中甲Se胺酸(selenomethionine)插入Se蛋白质中是直接取代甲硫胺酸(methionine)的位置而得。也就是说在含甲Se胺酸的蛋白质合成过程先由甲硫胺酸编入,然后再接上Se成为甲Se胺酸并没有特殊密码。人类再利用甲Se胺酸释出的Se,先合成磷酸Se(selenophosphate)再生成Se半胱胺酸(selenocysteine, 硒c)或其他小分子,再利用UGA的密码将硒c编入人体的特殊蛋白Se蛋白质。人体Se的储存者可能是Se蛋白质 P(selenoprotein p),在已被发现的14种Se蛋白质中只有Se蛋白质 P含有10到12个硒c,其硒c数可以随血中Se的浓度而改变。其他的Se蛋白质都只有单一个硒c。所以Se带蛋白质 P可能是人类Se的储存池,当食物中Se供应不足时Se蛋白质 P就会释出Se供人体利用,但是 至今仍无法证实其功能。

合成反应主要有四个步骤

步骤一:tRNA硒c与硒rine经由硒ryl-tRNA synthetase作用,生成硒ryl-tRNA硒c。 步骤二: Se离子和ATP经由Se代磷酸盐合成酶反应生成Se代磷酸盐。 步骤三:硒ryl-tRNA硒c和Se代磷酸盐经由Se胺酸合成酶作用,产生含Se氨基酸残基硒lenocysteyl-tRNA硒c。 步骤四:转译时由SBP2和SECIS结合,继而和tRNA硒c-eEFsec复合物结合,再与核糖体作用而诱导Se胺酸插入蛋白质。

6.10 缺乏与毒性

缺乏综合症 动物缺Se

Se缺乏会引起牲畜类动物疾病。Se缺乏造成Se蛋白质酵素活性下降。若Se以外之营养状况良好,Se缺乏仅造成轻微的临床症状。若伴有营养不良、化学药物、感染等压力,则会动物会出现严重病症。例如:Se缺乏加上维生素 E缺乏可导致大鼠与猪的之脂质过氧化与肝脏坏死,使猪、牛、羊的心脏损伤。在受感染的小鼠体内,Se缺乏可导致非致病性的coxsackie B3病毒转变为具致病性的病毒,而造成小鼠的心肌炎

人体缺Se

人体摄取不足时,会造成克山病(Keshan disease)和溪山症(Kashin-Beck disease)。

克山病的主要病症为心肌病变(cardiomyopathy),包括心律加快、心电图异样、充血性心脏衰竭、心脏组织的多病灶坏疽等,严重时会导致生命危险甚至死亡。

克山症(Keshan disease)是一种因为饮食缺乏微量元素Se所造成的充血性心肌病变症。此病症的命名来自于中华人民共和国北方的黑龙江省克山县,黑龙江省克山县是此病高流行的地区,发现是因为此地的土壤缺乏Se。克山症会造成心肌病变,好发于孩童和怀孕的妇女。补充Se可以改善病症,目前也发现此病症和病毒感染有关;特别是是心肌病毒感染,如科萨奇病毒引起的心肌炎或感染过敏性心肌炎。本病的发生除了黑龙江省之外,在吉林、辽宁、内蒙古、河北、河南、山东、山西、陕西、甘肃、四川、云南、西藏等地区都有病例,且病区多在荒僻山丘、高原及草原的农村,城乡地区较少发病。

克山病的症状主要是造成扩张性心肌病变(Dilated Cardiomyopathy)。心肌呈变形、坏死、和疤痕形成。心脏扩张肿大,多数左心室扩张比右心室严重。心脏的切面可以看到大小不等黄色、灰白色坏死、纤维化的疤痕;在显微镜下也可以观察到心肌变性肌纤维肿大、坏死的现象。适量的Se对缺Se造成的心肌损害有明显的保护作用及抗氧化能力。Se是GSH-px的组成成分之一,该酶的主要作用是还原脂质过氧化物,清除自由基进而保护细胞膜的完整性。而低Se会造成GSH-px活性降低,造成心肌膜系统损伤

克山症的临床症状主要为急性和慢性心功能不全、心脏扩大、心律不整以及脑、肺、肾等栓塞,根据1982年中华人民共和国全国克山病防治经验交流会上的分形如下:

急性:突然发病的状况,在中华人民共和国北方,急型病多发生在冬季,会因寒冷、过劳、感染、暴饮暴食分娩等诱因而发病。重症者会出现心源性休克、急性肺水肿和严重心律失常的症状。一开始可能感到头晕、心窝部不适、反复恶心呕吐、吐黄水,继而烦躁不安。严重者可在数小时或数天内死亡。患者常会面色苍白四肢冰冷,血压降低,呼吸减慢。心脏一般轻度大,心音弱,尤其第一心音减弱,舒张期和收缩期会出现杂音。心律不整,主要为室性早搏阵发性心动过速房室传导阻滞。急性心衰竭时肺部出现杂音,此外肝肿大和下肢水肿亦常见。

亚急型:发病不如急型快速。患者多为幼童,2~5岁占85%。以春、夏季发病为多数。会出现心源性休克或充血性心力衰竭。发病初期表现为精神萎靡、咳嗽、呼吸急促、食欲不振、面色灰暗和全身水肿。亦会出现心脏扩大、奔马律和肝肿大。脑、肺、肾等处的栓塞并不少见。

慢型:起病缓慢,很难被病患所察觉,亦可由急型、亚急型或潜在型转化而来。临床表现主要为慢性充血性心力衰竭,有心悸、呼吸急促,劳累后加重,并会有少尿、水肿和腹水体检观察发现心脏向两侧明显扩大,心音低,会听到轻中度收缩期杂音和舒张期奔马律,晚期可能出现右心衰竭的体征如颈静脉恕张、肝肿大和下肢浮肿等。严重者有胸、腹腔积液,心源性肝硬化等症状。心律不整的症状如室性早搏、心动过速、传导阻滞、心房颤动等。

潜在型:可发生在平时看似健康的人,亦可为其他型好转的阶段。前者常无症状,可照常劳动或工作,而在普查中被发现,此属稳定的潜在型。由其他型转变而来者可有心悸、呼吸急促、头昏、无力等症状。心电图(electrocardiogram)会有ST-T变化,QT间期延长和过早搏动。潜在型心脏虽受损,但心功能代偿良好。心脏不增大或轻度增大。

克山症的预防措施首应注意环境卫生和个人卫生。保护水源,改善水质。改善营养条件,防止偏食,尤其对孕妇、产妇儿童更应加强补充蛋白质,各种维生素及人体必需的微量元素,包括镁、碘等,并防治大骨节病、地方性甲状腺病。 且流行区推广预防性服药 采用Se酸钠作为预防性服药,经多年推广,证明可明显降低发病率。通常采用每10天口服一次,1~5岁1mg,6~10岁2mg,11~15岁3mg,16岁以上4mg。非发病季节可停服三个月。此外,流行区推荐使用含Se食盐。农村使用含Se液浸过的种子种植。植物根部施加含Se肥料以提高农作物中含Se量。

溪山症的主要病征为骨关节病变(osteoarthropathy),包含骨关节小腿、手臂的软骨骺版退化与坏死。此疾病为地域性、多发性、变形性骨关节病变,出现于亚洲低Se地区青春期前儿童与青少年。上述症状仅发生于Se缺乏者,但改善Se营养状况并无法完全避免此疾病。

儿童和全静脉营养病人发生Se缺乏时,易导致关节僵硬、肌肉痛、头发和皮肤失去色素颜色、生长迟滞、指甲白化等症状。生长迟滞的现象与Se在甲状腺素的代谢有关。

毒性 化合物形式与毒性

元素态的Se和大部分的金属Se化物毒性较小,因为生物可用性(bioavailability)小。Se酸盐和亚Se酸盐的毒性较大,Se化氢(hydrogen selenide)的毒性最大,是一种气状的Se化合物。有机态Se化物如甲Se胺酸和Se胺酸与含硫氨基酸相似,因此毒性较无机态Se为低,但其吸收率高,虽不致造成急性毒害,但长期大量摄取,会产生与无机Se相似的中毒症状。。

Se中毒(selenosis)可能发生在工人以及摄取过多Se的族群。目前订定Se的上限摄取量为400μg/day;Se的副作用发生最低量(LOAEL)为910 μg。摄食过量时,极易导致毛发异样、指甲脱落、脚趾甲异样等副作用,不过并无饮食Se中毒的案例。

中毒的严重程度与所摄取的Se含量成正比的关系。中毒的症状包含:反胃呕吐、疲劳、腹泻、头发与指甲损坏、异常刺痛感等,也会干扰硫的正常代谢以及抑制蛋白质合成。服用含有高量Se的药物会造成急性Se中毒,严重过量会导致肝硬化(cirrhosis), 肺水肿(pulmonary edema),甚至丧命。治疗Se在体内不平衡所造成的症状目标:1.降低关节炎症状;2.降低血压;3.改善皮肤、毛发及指(趾)甲问题。

食物Se含量取决于土壤Se含量。美国虽有高Se地区,但农业部(USDA)已确认这些地区,并禁止饲养动物作为食物来源。美加地区食物运销系统发达,可确保个人不会只摄食到当地农产,保障民众Se摄取量不致过高或过低。

Se中毒的生化指标

Se蛋白质含量在Se需要量达到后,即呈现饱和状态,不再随Se摄取量增加而上升,因此无法被用于评估Se的毒性。测量组织(血液、血浆)的Se含量有助于评估Se中毒的危险性。尿液Se排除量在特定控制之条件下,可作为Se毒性的指标。临床症状如毛发、指甲易碎裂脱落等常被报道,是主要的评估终点。Se的甲基化代谢物因测量误差大,且受许多因素影响,不适用于Se中毒指标。

6.11 与其他营养素的关系

体内含铅量增多时会有Se浓度下降的现象。铜不足会降低榖胱甘肽过氧化酶和5'-脱碘酶的活性。Se与甲硫胺酸的利用有关。从食物摄取的Se有一部分是甲Se胺酸的形式,可作为合成蛋白质的材料。当甲硫胺酸供应不足时,甲Se胺酸会成为它的替代物而用在蛋白质的合成,而不会代谢成为Se离子以供利用,间接引发Se的不足。铁的缺乏会减少榖胱甘肽过氧化酶的合成,减少组织中的Se浓度。维生素E和榖胱甘肽过氧化酶同样有抗氧化的功能,在使细胞膜和DNA免于自由基的攻击机制上,Se和维生素E常一起作用,在功能上也有互补作用,其中一者浓度较高会减低另一浓度较低者所造成的影响[10]

7 药品说明书

7.1 适应症

制剂为75Se蛋氨酸,静注后可被甲状腺摄取,也可在胰腺合成消化酶

8 参考资料

  1. ^ [1] 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会.WS/T 476—2015 营养名词术语[Z].2015-12-29.
  2. ^ [2] 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会.WS/T 578.3—2017 中国居民膳食营养素参考摄入量 第3部分:微量元素[Z].2017-9-14.
  3. ^ [3] Gropper SS, Groff JL, et al. "(2005)Advanced Nutrition and Human Metabolism". 4th ed., pp. 456-461. Wardswirth, ISBN 0-534-55986-7
  4. ^ [4] Gordon M. Wardlaw, Jeffery S. Hampl Perspectives in Nutrition, 7th edition, P.422.
  5. ^ [5] 行政院卫生署(2003). "国人膳食营养素参考摄取量及其说明". 修订第六版,pp. 422-447。台湾行政院卫生署,ISBN 957-01-4677-X
  6. ^ [6] Institute of Medicine (2000). "Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, 硒lenium, and Carotenoids". pp. 284-324. National Academy Press, ISBN 0-309-06949-1
  7. ^ [7] 行政院卫生署(2003). "国人膳食营养素参考摄取量及其说明,修订第六版". pp. 422-447。台湾行政院卫生署,ISBN 957-01-4677-X
  8. ^ [8] . "http://www.vitaminherbuniversity.com/topic.asp?categoryid=2&topicid=1028".
  9. ^ [9] . "http://www.lammd.com/opinion/selenium_and_vitamin_C_absorption.cfm".
  10. ^ [10] Gropper SS, Groff JL, et al. "Advanced Nutrition and Human Metabolism". 5th ed., pp. 511,318

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    2018/6/23 22:44:08 | #0
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