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PTH

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1 概述

PTH是由甲状旁腺细胞分泌而来。PTH分子是一条由84个氨基酸组成的肽,分子量为9000,其生物活性决定于N端的第1-27个氨基酸残基。在甲状旁腺主细胞内先合成一个含有115个氨基酸的前PTH原(prepro-甲状旁腺激素),以后脱掉N端二十五肽,生成九十肽的PTH原(pro-甲状旁腺激素),再脱去6个氨基酸,变成甲状旁腺激素。

在甲状旁腺主细胞内,部分甲状旁腺激素分子可以第33位与第40位氨基酸残基之间裂解,形成两个片断,可与甲状旁腺激素一同进入血中。正常人血浆PTh 浓度为10-50ng/L,半衰期为20-30min。甲状旁腺激素主要在肝水灭活代谢产物经肾排出体外。

近年从鳞状上皮癌伴发高血钙的患者组织中,分离出一种在化学结构上类似甲状旁腺激素的肽,称为PTH相关(parathyroid hormone related peptide,甲状旁腺激素rp),并进一步发现正常组织如皮肤、乳腺以及胎儿甲状旁腺中也存在这种肽。甲状旁腺激素rp与甲状旁腺激素从来源上是同族的,尤其两者的N端1-13位氨基酸残其完全相同,甲状旁腺激素rp也具有甲状旁腺激素活性。

其生理作用主要是升高血钙、降低血磷,调节钙离子水平。通常,血浆钙离子水平与血浆甲状旁腺激PTH水平成反比。测定PTH对鉴别高钙血症低钙血症上具有一定的价值,同时对甲状旁腺疾病的诊断及血液透析监测都有重要意义。

图1人PTH的化学结构

2 PTH的别名

甲状旁腺素; 甲状旁腺激素

3 PTH的医学检查

3.1 检查名称

PTH

3.2 分类

激素类测定 > PTH测定

3.3 化验取材

血液

3.4 PTH的测定原理

产品的设计原理是竞争性免疫分析125I 甲状旁腺激素-M与病人样本中的甲状旁腺激素-M竞争抗体结合位点,经过过夜温育,沉淀抗体结合物,计数,病人样本中的抗原浓度可从标准曲线中查得。

3.5 试剂

(1)甲状旁腺激素-M抗体(PMD1):冻干品1瓶(2瓶*),加7ml蒸馏水,2~8℃稳定至少30天。

(3)[125I]甲状旁腺激素-M(PMD2):冻干品1瓶(2瓶*),加7ml蒸馏水,2~8℃稳定至有效期

(3)标准品(PMS3-9):A瓶零标准加3ml,B-G瓶各加1ml蒸馏水溶解,在-10℃稳定至少可达30天,浓度分别为0,0.2,0.5,1.0,2.0,5.0,10μg/L,避免反复冻融。

(4)沉淀剂(TSGG):1瓶(2瓶*),开瓶后在2~8℃稳定至少30天,用前摇匀。

(5)质控(PTCO1-2):3瓶高、中、低值,用前30min各加2ml蒸馏水,在-10℃稳定30天,可分装,避免反复冻融。

3.6 操作方法

除沉淀剂外所有试剂用前应外于室温

(1)排列双管:总T1NSB,标准品A-G,样本和质控。

(2)加50μl标准品,质控和样品至各相应管(NSB加50μl零标准)。

(3)加100μl 甲状旁腺激素-M标记物。

(4)加100μl TPH-M抗体(除T,NSB管),混匀。

(5)4℃放置过夜(16~20h)。

(6)加1ml冷沉淀剂,混匀。

(7)3000×g低温离心15min。

(8)弃(或吸)净上清。

(9)计数1min。

3.7 正常值

氨基端:8~24ng/L。

羟基端:50~330ng/L。

3.8 化验结果临床意义

降低:见于特发性甲状旁腺功能减退症甲状腺肿瘤切除术后甲状腺功能减退症恶性肿瘤转移、严重的低镁血症等。

升高:见于甲状旁腺功能亢进(血钙升高、血磷降低)症、亦可见于异位甲状腺功能亢进症,如肾癌支气管癌等。

3.9 附注

在正常情况下,血浆钙离子水平与血浆甲状旁腺激素水平成反比。

3.10 相关疾病

高钙血症、低钙血症、甲状旁腺功能减退症、甲状腺功能减退症、低镁血症、甲状腺功能亢进症

4 PTH的生物学作用

甲状旁腺激素是调节血钙水平的最重要激素,它有升高血钙和降低血磷含量的作用。将动物的甲状旁腺摘除后,血钙浓度逐渐降低,而血磷含量则逐渐升高,直至动物死亡。在人类,由于外科切除甲状腺时不慎,误将甲状旁腺摘除,可引起严重的低血钙。钙离子对维持神经肌肉组织正常兴奋性起重要作用,血钙浓度降低时,神经和肌肉的兴奋性异常增高,可发生低血钙性手足搐搦,严重时可引起呼吸肌痉挛而造成窒息

甲状旁腺激素对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。

1.对骨的作用 骨是体内最大的钙贮存库,甲状旁腺激素动员骨钙入血,使血钙浓度升高,其作用包括快速效应与延缓效应两个时相。

(1)快速效应:在甲状旁腺激素作用后数分钟即可发生,是将位于骨和骨细胞之间的骨液中的钙转运至血液中,骨细胞和成骨细胞在骨内形成一个膜系统,全部覆盖了骨表面和腔隙的表面,在骨质与细胞外液之间形成一层可通透性屏障。在骨膜与骨质之间含有少量骨液,骨液中含有Ca2+(只有细胞外流人的1/3)。甲状旁腺激素能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性,使骨液中的钙进入细胞,进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强,将Ca2+转运到细胞外液中(图11-12)。

图11-12 甲状旁腺激素对骨钙转运作用示意图

(2)延缓效应:在甲状旁腺激素作用后2-14h出现,通常在几天甚至几周后达高峰,这一效应是通过刺激破骨细胞活动增强而实验的。甲状旁腺激素既加强已有的破骨细胞的溶骨活动,又促进破骨细胞的生成。破骨细胞向周围骨组织伸出绒毛样突起,释放蛋白水解酶乳酸,使骨组织溶解,钙与磷大量入轿,使血钙浓度长时间升主。甲状旁腺激素的两个效应相互配合,不但能对血钙急切需要作出迅速应答,而且能使血钙长时间维持在一定水平。

2.对肾的作用 甲状旁腺激素促进远球小管对钙的重吸收,使尿钙减少,血钙升高,同时还抑制近球不管对磷的重吸收,增加尿磷酸盐的排出,使血磷降低。

此外,甲状旁腺激素对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶,使25-羟维生素D3(25-OH-D3)转变为有活性的1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2-D3)。

3.1,25-(OH)2-D3的生成与作用体内的VD3(维生素D3)主要由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中些外线照射转化而来,也可由动物性食物中获取。VD3无生物活性,它首先需在肝羟化成25-OH-D3然后在肾又进一步转化成1,25-(OH)2-D3,其作用为:①促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收,这是由于1,25-(OH)2-D3进入小肠粘膜细胞内,与胞浆受体结合后进入细胞核,促进转录过程,生成一咱与钙有很高亲和力的钙结合蛋白(calcium-binding protein),参与钙的转运而促进钙的吸收。甲状旁腺激素在增强钙的吸收的同时也促进磷的吸收;②对骨钙动员和骨盐沉积有作用,一方面促进钙、磷的吸收,增加血钙、血磷含量,刺激成骨细胞的活动,从而促进骨盐沉积和骨的形成。另一方面,当血钙浓度降低时,又能提高破骨细胞的活性,动员骨钙入血,使血钙浓度升高。另外,1,25-(OH)2-D3能增强甲状旁腺激素对骨的作用,在缺乏1,25-(OH)2-D3时,甲状旁腺激素的作用明显减弱。

5 PTH分泌的调节

甲状旁腺激素的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降时,就可使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素迅速增加,血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞释放甲状旁腺激素,甲状旁腺激素动员骨钙入轿,增强肾重吸收钙,结果使已降低了血钙浓度迅速回升。相反,血钙浓度升高时,甲状旁腺激素分泌减少。长时间的高血钙,可使甲状旁腺发生萎缩,而长时间的低血钙,则可使甲状旁腺增生。

甲状旁腺激素的分泌还受其他一些因素的影响,如血磷升高可使血钙降低而刺激甲状旁腺激素的分泌。血Mg2+浓度很低时,可使甲状旁腺激素分泌减少。另外,生长抑素也能抑制甲状旁腺激素的分泌。

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开放分类:化验及医学检查甲状旁腺激素测定激素类测定
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  • 评论总管
    2019/7/21 8:39:59 | #0
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本页最后修订于 2013年2月24日 星期日 23:00:26 (GMT+08:00)
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