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1 英文参考

multiple organ dysfunction syndrome

2 概述

MODS(multiple organ dysfunction syndrome,多器官功能障碍综合征)是指由于严重感染创伤中毒等致病因素导致人体两个或两个以上器官功能同时或相继发生损害以至衰竭的临床综合征,它严重危及患者生命[1]

MODS是在多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)基础上,于1992 年开始命名的,而多器官功能衰竭是1980 年由Eiseman 和Fry 等命名,在此之前1973年称为序贯性系统衰竭(sequential system failure)。多器官功能衰竭的概念是指在发病24h 以上,有2 个或2 个以上器官或系统以连锁序贯性或累加的形式,相继和(或)同时发生功能衰竭,以至不能维持内环境稳定的临床综合征。若发病仅24h,尽管有器官损害,一般不称为多器官功能衰竭;早在MOF 命名以前,即已存在的诸如肝肾综合征肺性脑病肝性脑病心源性肺水肿等涉及多个器官衰竭的诊断也不包括在内。MOF 一旦成立且累及4 个器官以上,几乎100%死亡。由于MOF 过分强调严格的器官衰竭诊断标准,不利于衰竭前的早期治疗,做出诊断往往为时已晚,所以病死率极高。

3 疾病别名

多器官功能衰竭,序贯性系统衰竭,多器官功能不全综合征,multiple organ failure,MOF,sequential system failure

4 疾病分类

儿科

5 症状体征

1.多器官功能障碍综合征 的临床特征 除器官衰竭的共同点外,多器官功能障碍综合征 尚有许多明显区别于其他器官衰竭的临床特点。

(1)与感染、严重缺氧、休克和创伤有密切关系:此类病人尽管存在发热白细胞增高等感染临床表现,约半数缺乏细菌学证据,约1/3 即使尸检也未发现感染灶。以致临床很难区别是sepsis 还是SIRS。

(2)高代谢高氧耗:病人基础代谢可达正常的2~3 倍,尽管给予营养代谢支持,病人仍呈现迅速的消耗衰竭状态,被称为自噬代谢(auto-cannibalism)。

(3)病情凶险常同时或序贯性发生脏器功能损害:原发性(亦称速发型)多器官功能障碍综合征常在心肺复苏或难治性休克时发生,与脏器组织灌注和再灌注损伤有关。继发性(亦称迟发型)多器官功能障碍综合征 是在感染、休克、创伤等首次打击使机体炎症细胞活化;肠屏障功能受损;体内抗炎机制减弱;炎性组织分泌物存留等,使机体处于预激状态下,机体再次遇到第2 次打击时发生的失控性炎症反应

(4)缺乏特异性病理改变:多器官功能障碍综合征 在病理学上缺乏特异性,主要为广泛的急性炎症反应,如炎症细胞浸润、组织细胞水肿等。而休克则以缺血损伤为主,慢性器官衰竭以组织细胞坏死增生为主,器官萎缩纤维化。

(5)存在逆转的可能:虽然病情凶险,但一旦治愈,临床可不遗留慢性病程。多器官功能障碍综合征 有其特有的综合征规律,但也带有原发病的特点。常体现在各脏器衰竭发生的顺序和严重度方面。

(6)脏器损伤数目:临床对诊断多器官功能障碍综合征 所涉及的脏器数目并无统一认识,通常按肺、心、肾、脑、胃肠、血液和肝脏7 个系统脏器做功能衰竭诊断。但原发病导致的该脏器衰竭应当除外。如肺炎导致呼衰、心衰,休克导致肾衰,一般不应视为多器官功能障碍综合征。

2.多器官功能障碍综合征 受累系统器官

(1)肺脏: 多器官功能障碍综合征 常首先表现为急性肺功能衰竭,出现进行性低氧血症和呼吸窘迫为特征的综合征,即ARDS。其病理基础主要是肺泡膜完整性破坏、引起肺表面活性物质减少、肺顺应性降低、肺不张。顽固性低氧血症削弱氧转运,提供肺感染的土壤。已知肺脏不仅是气体交换的器官,而且是一些激素和介质产生和灭活的场所。因此肺功能障碍不仅导致全身器官氧输送减少,组织细胞氧代谢障碍,而且可能造成血循环中某些介质如激肽5-羟色胺血管紧张素等含量的改变。

(2)胃肠道:胃肠道在多器官功能障碍综合征 形成中的作用正受到越来越密切的关注。肠黏膜屏障功能在多器官功能障碍综合征 发病过程中较早受损或衰竭,这一点在严重创伤合并休克和再灌注损伤时表现得尤为突出。多器官功能障碍综合征 的各种基础疾病如败血症感染性休克都是严重应激反应,患儿可有不同程度胃肠道黏膜糜烂溃疡出血。由于胃肠道是人体最大的细菌和内毒素贮存库,肠屏障受损能引起肠道细菌移位和门静脉内毒素血症,从而激活肝脏单核巨噬细胞,启动全身炎症反应;使用全身抗生素治疗致使某些耐药致病菌株过快生长,患儿极易发生严重败血症和全身感染。因此,目前认为多器官功能障碍综合征 患儿的胃肠道可成为导致严重感染致病菌的重要来源。

(3)心血管系统:多器官功能障碍综合征 患儿心功能障碍或衰竭主要是长时间组织缺氧,细菌毒素和各种炎症介质所致。休克时心肌抑制因子的产生是急性心衰的重要原因。心功能衰竭的主要表现是心肌收缩力减弱、心输出量降低、心脏指数减低、肺动脉楔压增高、心肌酶增高。

(4)肾脏:多器官功能障碍综合征 中,肾功能障碍或肾衰常常是晚期表现,是由于低灌注、免疫介质、抗体血管加压药使用,以及免疫复合物沉积引起的急性肾小管功能不良。患儿表现少尿或无尿、代谢产物潴留、电解质平衡紊乱及化学解毒作用减弱。尽管肾功能至关重要,肾衰使危重儿处理复杂化,但患儿不会主要死于肾疾病,肾衰常常仅反应潜在疾病的严重性。

(5)肝脏:肝功能障碍主要表现为短期血清胆红素谷草转氨酶、谷丙转氨酶乳酸脱氢酶增高。代谢功能改变包括碳水化合物代谢、糖原贮存、糖异生及血糖自身稳定方面的变化。产生能量氨基酸氨基化作用障碍,碳水化合物、脂类向能量的转变障碍,排除氨的尿素生成能力下降,血浆蛋白合成低下,产生ATP脂肪酸氧化过快可导致酮体增加、解毒能力下降。以上肝功能变化是由于缺血、缺氧及毒素共同作用的结果。

(6)中枢神经系统:多器官功能障碍综合征 对中枢神经系统的影响是脑血流量减少和毒性介质对中枢神经系统影响,损伤可直接因缺血或间接由于毒性介质,如伪神经递质氧自由基或环氧乙酸代谢物所致。患儿表现体温不稳定、血管张力改变、血压心率波动,并可有不同程度脑水肿,甚至脑疝

(7)血液系统:各种严重感染性疾病、休克、伴有抗原-抗体反应的疾病、血管炎等,均可发生血管内膜异常,成为血液凝固机制活化及血小板破坏的原因,可促进DIC 形成及急性贫血危象的产生。

6 疾病病因

1.严重感染、败血症、全身炎症反应综合征。

2.严重创伤、休克、缺血再灌流损伤、外科手术应激

3. 快速输入大量血液、液体以及不适当的药物应用。

7 病理生理

1.失控性全身炎症反应 20 多年的临床研究已揭示多器官功能障碍综合征 的发病机制和临床特点与其他器官衰竭不同,目前已达成了“失控性全身炎症反应”的共识,炎症反应本来是机体对抗外来致病因素侵袭的保护性反应,但若过分强烈,机体炎症反应失去控制,必将引起内环境稳定失衡、细胞凋亡、免疫抑制、脓毒性休克、器官功能障碍,即机体在遭受细菌或内毒素的攻击下,单核巨噬细胞系统活化从而过度表达,产生和释放大量的炎症介质,涌入体循环,进而产生持续性全身炎症瀑布反应(cascade effect),这种炎症反应可以不断自我加强,以致失去控制。

2.多种炎症介质 另外,机体在启动炎症反应的同时,代偿性抗炎症反应也伴随发生,如处于动态平衡,则病情稳定;如稳态失衡将导致内环境紊乱,炎症反应占优势时即表现为SIRS,反之,如抗炎反应占优势时,免疫功能障碍,增加机体感染易感性,产生代偿性抗炎症反应综合征(compensatory antiinflammatory response syndrome,CARS),无论SIRS,还是CARS,最后均导致多器官功能障碍综合征,不早期治疗则产生MSOF 导致死亡。

3.氧供(oxygen delivery,DO2)与氧耗(oxygen consumption,VO2) DO2表示代谢增强或灌注不足时血液循环的代偿能力。VO2 表示组织耗去的氧量,是检测病人高代谢率最可靠的指标。生理条件下,氧动力学呈氧供非依赖性VO2,即血液通过组织时,依靠增加氧的摄取以代偿之。但在病理条件下,如严重休克、感染、ARDS 等,由于失去代偿而出现组织摄氧障碍发生缺氧。其机制为:

(1)调节能力丧失:微血管自主调节能力丧失,DO2 与VO2 不匹配。

(2)微血栓:微血栓使毛细血管的数量减少。

(3)组织水肿:因组织水肿,使氧进入细胞内的距离加大,时间延长。

由于多器官功能障碍综合征 患者的微循环和细胞线粒体功能损伤,DO2 与VO2 必然发生障碍。正常情况下,DO2 与VO2 是血液循环中一对密切相关的有机整体,其主要功能之一就是氧运输,并保持DO2 稳定。当多器官功能障碍综合征 时机体发生高代谢状态,VO2 随DO2的升高而升高,DO2 不能满足需要,导致组织灌注不足,氧运输和氧摄取障碍,此时即使DO2 正常或增加,仍然发生氧供依赖性VO2。

4.多种假说 近年对多器官功能障碍综合征 发病机制的研究,除上述已达成共识的机制外,尚建立了多种假说,如感染假说、细胞因子(巨噬细胞)假说、微循环障碍(氧自由基)假说、肠道假说等。

1996 年6 月第二届世界儿科危重症医学大会提出儿科SIRS诊断标准见表1。

8 诊断检查

诊断:

1.小儿多器官功能障碍综合征 诊断标准(表2)。

2.婴儿儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准 <12 个月小儿及>12 个月小儿系统脏器功能衰竭诊断标准:

(1)心血管系统:

①血压(收缩压):<12 个月小儿:<5.3kPa(40mmHg);>12 个月小儿:<6.7kPa(50mmHg)。或需持续静脉输入药物,如多巴胺[>5μg/(kg?min)],以维持血压在上述标准以上者。

②心率:体温正常、安静状态、连续测定1min。

A.<12 个月:<60 次/min 或>200 次/min。

B.>12 个月:<50 次/min 或>180 次/min。

心搏骤停。

④血清pH<7.2(PaCO2 不高于正常值)。

(2)呼吸系统

呼吸频率:体温正常、安静状态、连续测定1min。

A.<12 个月:<15 次/min 或>90 次/min。

B.>12 个月:<10 次/min 或>70 次/min。

②PaCO2>8.7kPa(65mmHg)。

③PaO2<5.3kPa(40mmHg)(不吸氧,除外青紫性心脏病)。

④需机械通气(不包括手术后24h 内的患儿)。

⑤PaO2/FiO2<26.7kPa(200mmHg)(除外青紫性心脏病)。

(3)神经系统:①Glasgow 昏迷评分:≤7;②瞳孔固定、散大(除外药物影响)。

(4)血液系统:①急性贫血危象:血红蛋白<50g/L(5g/dl);②白细胞计数:≤2×10E<SUP>9</SUP>/L(2000/mm<SUP>3</SUP>);③血小板计数:≤20×10E<SUP>9</SUP>/L(2 万/mm<SUP>3</SUP>)。

(5)肾脏系统:

①血清BUN:≥35.7mmol/L(100mg/dl);②血清肌酐:≥176.8μmol/L

(2.0mg/dl)(既往无肾脏疾病);③因肾功能不良需透析者。

(6)胃肠系统:①应激性溃疡出血需输血者;②出现中毒性肠麻痹,有高度腹胀者。

(7)肝脏系统:总胆红素>85.5μmol/L(5mg/dl)及SGOT 或LDH 为正常值2倍以上(无溶血),肝性脑病>Ⅱ级。

实验室检查:

1.血象检查

(1)急性贫血危象:血红蛋白<50g/L(5g/dl)。

(2)白细胞计数:感染时白细胞计数和中性粒细胞显着增高,白细胞计数≤2×10<SUP>9</SUP>//L(2000/mm<SUP>3</SUP>)。

(3)血小板计数:≤20×10<SUP>9</SUP>//L(2 万/mm<SUP>3</SUP>)。

2.血液检查

(1)进行性低氧血症:PaCO<SUB>2</SUB>/>8.7kPa(65mmHg),PaO2<5.3kPa(40mmHg),PaO<SUB>2</SUB>/FiO2<26.7kPa(200mmHg)。

(2)肾脏功能受损:代谢产物潴留、电解质平衡紊乱、排除氨的尿素生成能力下降。血清BUN ≥ 35.7mmol/L(100mg/dl) , 血清肌酐≥ 176.8μmol/L(2.0mg/dl)。

(3)肝脏功能受损:血清胆红素增高、谷草转氨酶增高、谷丙转氨酶增高、乳酸脱氢酶增高。总胆红素>85.5μmol/L(5mg/dl)及SGOT 或LDH 为正常值2倍以上。

(4)其他:心肌酶增高、血浆蛋白合成低,酮体增加等。

3.病原菌检查 感染性疾病细菌培养阳性等。

4.尿液检查 少尿或无尿、蛋白尿、血尿等改变。

其他辅助检查:根据临床需要选择X 线胸片、B 超、心电图、脑CT 等检查。

9 鉴别诊断

1.如何判定衰竭程度及分期 通常分为功能不全、功能不全晚期(或衰竭早期)、功能衰竭叁期。多器官功能障碍综合征 时每个脏器功能不全的诊断标准不能以既往单个脏器衰竭标准判定。某些系统如免疫、内分泌系统目前还缺乏判定标准。

2.原发性和继发性多器官功能障碍综合征 的鉴别 对原发性和继发性多器官功能障碍综合征 发生机制存在意见分歧,分型亦缺乏具体标准。但多数学者推测二者的主要发生机制(包括分子生物学机制)不同,随着病情进展或病程延续原发性将向继发性转化。

3.局部原因和临终状态与多器官功能障碍综合征 的鉴别 临床实践中应注意不可将小儿急性病局部原因致死(如重症肺炎呼吸道梗阻呼吸衰竭)和慢性疾病临终状态与多器官功能障碍综合征 的概念混淆,混淆这些概念会导致治疗策略和预后判断的错误,也不利于医学文献的交流和比较。必须强调严重打击和强烈的治疗干预是多器官功能障碍综合征 发生的必要条件,它是危重病在加强治疗过程中出现的综合征。我国广大基层儿科工作者当前需要提高的主要是呼衰、心衰、休克、脑水肿等单个脏器功能支持的医疗水平。

10 治疗方案

1.一般措施

(1)重点观察和监护:凡危重疾病尤其感染性休克、严重感染、败血症等,均应重点进行观察和监护,重点观察项目是体温、呼吸、脉搏、心率(包括心律心音强弱)、血压、尿量、血小板计数、电解质、心电图、血气分析、中心静脉压、肝肾功能和凝血及纤溶系统指标等,根据病情变化,随时调整治疗方案,有条件和必要时可作血流动力学监测和Swan-Gang 导管监测肺毛细血管楔压。

(2)对症治疗:迅速建立静脉通道(严重休克静脉穿刺难以成功时可行骨髓输液),维持有效血容量,保持电解质平衡,矫治贫血及低蛋白血症、脱水酸中毒等,并应早期注意能量供应。

(3)评价器官功能:了解既往病史,对共存症如先心病营养不良、免疫低下及各系统器官是否产生障碍的评价,随时注意有可能发生功能衰竭的器官系统,给予积极支持疗法。

2.控制感染 感染是多器官功能障碍综合征 的主要原因之一,控制感染是治疗多器官功能障碍综合征 的关键。

首先根据感染的途径,如呼吸道、神经系统、腹腔内或泌尿道等,分析可能的致病菌,选用对革兰阴性或阳性细菌有杀菌能力的抗生素,一般两种联合应用,然后根据血、尿、体温和感染灶致病菌培养结果及药敏试验,选用敏感抗生素,如发现脓肿脓胸应立即切开或穿刺排脓。

3.控制休克 休克是多器官功能障碍综合征 常见病因,不但要纠正显性失代偿性休克(cover decompensated shock) , 而且要及早注意纠正隐性代偿性休克(cover compensated shock),一旦休克发生要注意休克的分型,及时稳妥扩容(心源性休克应在改善心功能基础上慎重补充血容量,不能迅速扩容),在扩容基础上可应用血管活性药物,以改善微循环,增加组织血液灌流

4.清除坏死组织和感染灶、控制脓毒症使用有效的抗生素控制感染,但对肠道厌氧菌需注意保护,因为这是一道有效抑制肠道需氧致病菌黏附黏膜并获得入侵位点生物学屏障,因此,除非有明确指征,一般不宜随便使用抗厌氧菌的抗生素,尤其是主要经胆道排泄的抗生素。对坏死组织要及早彻底清除。

5.早期脏器功能支持 凡严重感染、休克、创伤均应首先保持充分的循环血量,从而早期纠正血容量不足和微循环障碍是防止MOF 发生发展的重要因素,须迅速应用晶体液扩容,然后根据情况应用胶体液,如血细胞比容低于30%,可适当应用全血,以助携氧和细胞的供氧。

时尚应注意心输出量,有条件时可插Swan-Gang 导管,测量肺动脉楔压,对预防心肺功能衰竭有重要作用。心脏支持应以补充血容量开始,如有前后负荷增加或心脏收缩功能减退,可慎重应用正性肌力药或血管活性药,多巴胺和多巴酚丁胺是常用的血管活性药,当血容量补充后,周围循环仍不能改善,而中心静脉压上升时,提示血容量已足,不能继续扩容,而需用血管扩张剂和改善心功能的药物。

6.保护肾功能 血容量补足后,必须注意尿量,保护肾功能。襻利尿剂对防止急性肾衰有良好作用,在补充血容量后,如尿量仍不增加,且血尿素和肌酐上升,可应用呋塞米速尿)1mg/kg,半小时静注1 次,剂量加倍,直至尿量满意为止,4~5 次,总量不超过10mg/kg。若仍无利尿作用,则再增加剂量也无益,应寻找原因。在充分补充血容量的同时,早期应用呋塞米,常可使少尿性肾衰逆转为多尿性。肾衰,所以应反复测定尿量和尿液成分。对脓毒症患儿应特别重视,因此类患儿即使尿量足够但尿钠降低,说明肾脏虽可排出正常尿量,但正在通过储钠以维持血容量,因此即使尿量正常,仍需继续输液以增加血容量,同时应注意避免应用有肾毒性的药物,以维护肾功能。

7.营养支持 代谢紊乱、能量危机(Energy Crisis)是产生多器官功能障碍综合征 及造成患儿死亡的重要因素,美国一项统计ICU 住院患儿15%~20%可出现急性蛋白营养不良(Acute Protein-Energy Malnutrition),营养支持可控制能量危机及代谢紊乱,从而减少并发症。多器官功能障碍综合征/MOF 是一种高代谢状态,特征为静息状态能量消耗增多,氧消耗、心输出量、二氧化碳增多。氨基酸作为能量基质而被代谢,尿氮排出增加,可导致严重的蛋白分解,故必须注意热能补给和氮平衡,早期进行营养和代谢支持,提供足够热卡,减少氨基酸作为能量消耗,减少肌肉蛋白质分解代谢,促进蛋白质合成,防止营养和代谢紊乱,支持各脏器系统的功能。病危不能进食时,应行胃肠外营养,但注意不可补充过多非蛋白热量,否则可导致肝脂肪变,高渗性昏迷,而且可干扰巨噬细胞功能。

8.防止医源性疾病 注意在加强治疗中的医源性损害,如输液不宜过多过快,以防产生心衰、肺水肿;避免过多应用氯化钠,尤其碳酸氢钠,因为在严重肺功能不全情况下,大量输入碳酸氢钠可使PaCO2 增高,导致呼吸性酸中毒及pH 值下降,肺部有损伤及休克患儿,不要不适当的输注人血白蛋白或其他血液制品,避免使用对器官毒性大的药物,机械通气时注意避免气压伤及肺部感染,控制输用库存陈旧血,因为库存6 天以上的血含有大量微粒,包括已凝集变性的血小板、细胞碎屑、纤维蛋白及其他纤维蛋白沉淀物等,它们可引起微血栓及其他并发症。

9.抗炎症介质治疗 多器官功能障碍综合征 已被认为是一种“介质病”(Mediators disease),在于机体过度释放众多炎症介质所引起的炎症反应失控时;激发的连锁反应导致远距离器官功能障碍或衰竭,以及在某些情况下,单纯抗生素治疗或外科手术引流可能无济于事。介质疗法就是针对潜在的启动因子、全身性介质、增效因子和损伤效应器的可能治疗方法

(1)抗内毒素治疗:抗内毒素单克隆抗体制剂,E5 和HA-1A。E5 是直接针对脂多糖类脂A(Lipid A)IgA 抗体,它可以同各种与临床有关的革兰阴性菌的脂多糖结合。HA-1A 是一种内毒素核心糖脂的人单克隆抗体。试验证明,HA-1A 能使革兰阴性菌血症患者的病死率从40%下降至30%,目前虽均在动物试验阶段,但显示出良好前景。

(2)抗细胞因子疗法:抗细胞因子有两种对策,一是抑制或减少细胞因子的合成或释放;二是削弱或阻断细胞因子的作用。细胞内cAMP 水平的增加可能通过某种未知机制阻断TNF 基因转录活性,从而降低LPS 刺激后TNF mRNA 的扩增。己酮可可碱(Pentoxifylline)通过增加细胞内cAMP 的浓度可明显减少TNF产生。氨力农氨吡酮)是一种磷酸二酯酶Ⅲ的选择性抑制剂,能增加细胞内cAMP的浓度,阻断TNF 产生,甚至比己酮可可碱作用更强。某些β受体激动药包括多巴酚丁胺也可通过增加细胞内cAMP 浓度减少TNF 的产生。皮质类固醇通过减少TNF mRNA 的翻译性能减少TNF 对刺激的反应性分泌。当巨噬细胞受内毒素刺激后,即给予地塞米松,可明显抑制TNF 的基因转录、TNF mRNA 翻译阻止TNF的合成。然而大剂量应用虽可阻止TNF 合成,但却能引起持久的非特异性的免疫抑制。而且,当mRNA 翻译已经开始进行,糖皮质激素则不起作用,这一结果可以解释临床上在败血症已经进展的情况下使用糖皮质激素作用甚差的原因之一。

为了阻断或削弱细胞因子,目前用3 类药物:

①抗体,包括细胞因子抗体或抗受体抗体,可影响细胞因子的释放,例如抗肿瘤坏死因子抗体(Anti-TNF)、受体抗体(Anti-LIIR)、抗白介素-1 抗体(Anti-IL-1)等。

②抑制物,即受体的细胞外片段脱落,进入血液循环后与相应细胞因子结合,阻止生物效应的产生。例如可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)、可溶性白介素-1 受体抗体(sIL-1Rs)等。

③受体拮抗物,即某些类细胞因子分子与相应的受体结合,使信息的转录机制无法启动。例如,白介素-1 受体拮抗药(IL-1Rα)、血小板活化因子受体拮抗药(PAFα)等。目前世界范围内正在就不同细胞因子的抗体进行前瞻性随机对照的临床试验研究。其中作用明确、疗效肯定的有TNF-α 单克隆抗体(TNF-Mab),IL-1 受体拮抗药(IL-1Rα)和PAF 受体拮抗药(PAFα),分别已进入Ⅰ~Ⅲ期临床试验阶段。

10.中医中药防治多器官功能障碍综合征 中医应用清热解毒通里攻下、活血化瘀等治疗法则,通过清除内毒素、保护肠道屏障、拮抗炎症细胞因子、提高机体免疫力、增加器官功能储备等途径,起到“菌毒并治”、“釜底抽薪”的功效,进而防治多器官功能障碍综合征。

11 并发症

本症为严重感染、严重创伤等的并发症,是病情危重的表现,可发生心、肝、肾等重要脏器的功能衰竭,可发生胃肠道、中枢神经系统的功能受损,发生DIC 等。SIRS 至多器官功能障碍综合征 发展过程中可同时或序贯地出现ALI、急性肾功能衰竭弥漫性血管内凝血(DIC)、急性胃肠出血,过度炎症反应贯穿整个过程。

12 预后及预防

预后:多器官功能障碍综合征 的病程与原发病、治疗模式密切相关。有资料显示:1505 例sepsis、多器官功能障碍综合征 的病死率57%,急性期(30 天内)存活的病人,追踪其5 年平均生存时间为4.08 年,而对照组则平均为8.03 年,上述差别的原因尚待进一步观察分析。

预防:

1.积极防治各种感染性疾病。

2.积极防治各种创伤。

3.积极防治医源性循环系统超负荷综合征及不当的药物应用。

4.增强小儿体质,重视儿保工作,做好各种预防接种等。

13 流行病学

多器官功能障碍综合征 已成为ICU 内导致小儿死亡最主要原因是之一。

1.发病率和临床过程存在明显年龄差异 不同年龄组,如新生儿、婴幼儿和儿童所发生多器官功能障碍综合征 的类型和临床过程不同。一般年龄越小发病率越高,病情发展越快。

2.原发性多器官功能障碍综合征 发生率明显较成人高 1996 年加拿大蒙特利尔儿童医院对1058 例人院儿童进行SIRS,sepsis 和感染性休克、多器官功能障碍综合征 流行病学分析。结果显示:原发性多器官功能障碍综合征 发生率明显高于继发性多器官功能障碍综合征,而后者的病死率是前者的6.5倍,住PICU 时间显着延长。北京儿童医院PICU 关于休克和多器官功能障碍综合征 分析结果亦与该资料相似。至于继发性多器官功能障碍综合征 的发生与住PICU 时间长短,两者的因果关系,有待更多资料分析。小儿严重感染、持续缺氧、休克、急性中毒等为多器官功能障碍综合征 常见诱因。

3.死于呼吸和循环衰竭原因 与成人相比,下述原因使多器官功能障碍综合征 患儿常在短时间内直接死于呼吸和循环衰竭。

(1)代偿能力弱:小儿心肺功能发育不完善,代偿能力弱。

(2)对低氧血症敏感:肺血管对低氧血症的反应尤为敏感。

(3)呼吸系统解剖特点:呼吸道窄,易梗阻。

(4)易发生肺不张。

14 特别提示

积极防治各种感染性疾病,积极防治各种创伤,积极防治医源性循环系统超负荷综合征及不当的药物应用。增强小儿体质,重视儿保工作,做好各种预防接种等。

15 参考资料

  1. ^ [1] 中华人民共和国卫生部.GBZ/T 157—2009 职业病诊断名词术语[Z].2009-03-16.

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