CHIKV

目录

1 中文名称

基孔肯雅病毒

2 英文名称

Chikungunya virus;CHIKV

3 分类类型

4 分类

披膜病毒科>甲病毒属>基孔肯雅病毒

5 GeneBank编号

[L37661, U94597]

6 基孔肯雅病毒的发现

2005以来,印度洋岛屿发生了大规模罕见病毒导致的疾病,科学家正在寻找病因。大规模的核酸测序结果显示导致疾病的可能病毒是基孔肯雅病毒。2005年3月28日至2006年2月19日,留尼汪岛前哨网络的31名医生通报了2406宗基孔肯雅病病例,死亡93例。其中从2月13日至19日一个星期内就报告了333宗病例。根据一个数学模式作出的估计表明,2005年3月至2006年2月,留尼汪岛可能有157000人感染基孔肯雅病毒。

基孔肯雅病毒(Chikungunya Virus)是披膜病毒科甲病毒属成员,该病毒起源于非洲。1952年,基孔肯雅热被首次报道。当时,在坦桑尼亚的村庄里,有60%~80%的人患病。Chikungunya是坦桑尼亚南部的土语-斯瓦希里语,其原意是“令人弯腰屈背”,而这正是基孔肯雅病毒感染者的一大表征,患病者严重的关节疼痛使病人痛得蜷缩着身体。20世纪60年代以后,基孔肯雅热东移东南亚地区。1965年,印度发生大流行,30万人感染。1973年又在印度尼西亚爪哇岛发现,一九七九年登陆欧洲阿尔巴尼亚、意大利、法国、西班牙、荷兰,近年来,在缅甸、泰国、柬埔寨、越南、印度尼西亚和马来西亚等东南亚国家都有流行,1977年和2004年在又在留尼旺岛爆发。

7 基孔肯雅病毒感染的临床表现

病毒感染者出现三种临床表现:(1)发热病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热1—7天即可退热,约3天后再次出现较轻微发热(医学上把这种发热称为双峰热),持续3—5天恢复正常。(2)皮疹80%的患者在发病后2—5天,可在躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现红色斑丘疹或猩红热样皮疹,有瘙痒感,数天后可消退。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。(3)关节疼痛与发热同时发生,患者全身的多个关节和脊椎出现十分剧烈的疼痛,且病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。恢复期长达几周至数月,甚至3年以上。患者肌肉和关节疼痛,有时会因为关节肿大痛楚,不得不弯腰行走。目前世上还没防治此症的疫苗或药物。

8 基孔肯雅病毒传播

基孔肯雅病毒传染媒介是蚊子,也有经呼吸道传播者。媒介昆虫主要是埃及伊蚊,还有白线斑蚊等。哺乳动物绿猴、狒狒、黑猩猩、牛、马、猪、兔人都是该病毒的脊椎动物宿主,在病毒发生地的蝙蝠和蚊子体内也可分离出“基孔肯雅”病毒。该病毒在我国也有报道。1986~1990年,我国对云南地区基孔肯雅热的流行情况进行了调查。结果发现,在临沧地区居民中,基孔肯雅病毒抗体阳性率高达43.78%,西双版纳地区居民抗体阳性率为10.6%。在当地蝙蝠和蚊子体内分离到基孔肯雅病毒,在西双版纳地区97位发热病人中,确诊了1位是基孔肯雅热患者。

9 基孔肯雅热的预后

病死率不高,除少数老年患者因身体衰弱而死亡外,成人感染者几乎没有死亡。尽管绝大多数病人的关节损害最终可以恢复,但剧烈疼痛和恢复缓慢的特点可明显影响人的正常生活和工作。发病时可能有恶心呕吐,以及因发脑膜炎而丧命的病症。专家说,基孔肯雅病能破坏人体的免疫系统,恢复期很长,容易引起并发症。

10 基孔肯雅病毒的突变

近年来,基孔肯雅病毒的突变可能是导致基孔肯雅病爆发的主要原因,这种病毒近期可能发生了基因突变,正是这种突变使得基孔肯雅病毒变得更加容易导致感染。

基孔肯雅病毒过去很少导致死亡,通常导致发热、出疹和关节剧痛。这种病毒过去也只分布在非洲、印度及东南亚。但是2005年年初开始,这种病毒却传播到了印度洋岛屿,包括科摩罗、马达加斯加岛、毛里求斯和塞舌尔群岛。2006年年初又再次出现在法属留尼汪岛,并且导致当地大约1/3居民患病。这个事件导致了法国政府资助的大规模基孔肯雅病研究的启动。自从2005年3月以来,在巴黎巴斯德研究所,Sylvain Brisse领导的研究小组已经对分离自6个感染基孔肯雅病毒患者的病毒进行了全基因测序,并且对该病毒的病毒糖蛋白E1进行了研究。研究人员将基因序列和E1病毒糖蛋白与已知该病毒的核酸和蛋白进行来比对。比对的结果显:这次分离的基孔肯雅病毒是从东非传播到印度洋岛屿的。比较结果还显示,基孔肯雅病毒病毒到达新的环境后就发生了突变,其中最引人关注的是发生在E1基因第226位的突变,这个突变发生在2005年秋季,而那时正是基孔肯雅病毒在留尼汪和其它新环境中爆发感染的时间。在1999年时,纽约爱因斯坦医学院的Margaret Kielian和她的同事在研究塞姆利基森林病毒(与基孔肯雅病毒相近的一种病毒)时就发现同样位点发生突变后,病毒感染宿主细胞时就几乎不再依赖胆固醇。而一般情况下,病毒感染宿主细胞时胆固醇必不可少。Brisse认为,也许是2005年秋季病毒的这种突变使得基孔肯雅病毒更加容易进入宿主细胞,从而导致了疾病的爆发。研究人员在对感染基孔肯雅病毒脑炎患者的病毒样本进行分析后,发现基孔肯雅病毒还发生了其他几种突变,而这些突变可能使病毒更加容易感染大脑组织。病毒基因突变与其流行病学之间的确切关系还需要进一步的深入研究。

大家还对以下内容感兴趣:

用户收藏:

特别提示:本站内容仅供初步参考,难免存在疏漏、错误等情况,请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容,建议您直接咨询医生,以免错误用药或延误病情,本站内容不构成对您的任何建议、指导。