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AGN

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1 概述

AGN为病症名。又称急性肾炎。指两侧肾小球弥漫急性炎症。属祖国医学阳水”“风水”范畴。本病发生多数与溶血链球菌甲型感染有关,但并非细菌直接感染肾脏,而是感染后的免疫反应所引起。[1]

AGN(acute glomerulonephritis),即急性感染后肾小球肾炎(acute postinfectious glomerulonephritis),临床表现为急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压水肿、少尿及氮质血症为特点的肾小球疾病。这一组临床综合征又称为急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome),其中以链球菌感染后肾炎最为常见,偶可见于其他细菌或病原微生物感染之后,如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、真菌原虫寄生虫等。这些感染后可出现急性肾炎综合征,但也可能出现急进性肾炎肾病综合征等。现着重描述的急性链球菌感染后肾炎,被认为是由于免疫复合物沉积所致肾小球肾炎的典型代表。

2 疾病名称

AGN

3 英文名称

acute glomerulonephritis

4 AGN的别名

acute nephritis;acute postinfectious glomerulonephriti;acute poststreptococcal glomerulonephritis;急性感染后肾小球肾炎;急性链球菌感染后肾小球肾炎;急性肾炎

5 分类

肾内科 > 原发性肾小球疾病

6 ICD

N00.9

7 流行病学

在西方发达国家,AGN的发病率占全部肾小球疾病的10%~15%,且在逐渐降低。但在卫生条件较差的非洲及某些亚洲国家,该病却是原发性肾脏疾病较常见的组织学类型。我国北方病人约70%以上发生于呼吸道链球菌感染后,以春、冬季多见;南方多于夏季患脓疱病之后发生。①年龄:任何年龄段都可发病,2~12岁的儿童最常见。年龄小于2岁的患者罕见(<5%),40岁以上亦较少,5%~10%。②性别:男性发病率与女性之比2∶1。③遗传人类白细胞抗原HLA)与急性链球菌感染后肾小球肾炎之间的联系至今仍无定论。研究表明,仅DR4常见于一些无血缘关系的该病患者。据报道,DR1与该病有关,而有Bw48和DRw8的人对本病相对不易感。

8 AGN的病因

AGN常于感染后发病。其最常见的致病菌为β溶血性链球菌,偶见于葡萄球菌肺炎球菌伤寒杆菌白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒。临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。

根据流行病学、免疫学及临床方面的研究,证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下:①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染;②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据;③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期,此期相当于抗体形成所需时间;④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物;⑤血中补体成分下降;⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

在β溶血性链球菌A组中,由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主,少数为1、3、4、6、26、49型,引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主,少数为2、55、57和60型,侵袭率可达25%。

AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1~3周出现,极少继发于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫)。

9 病机

AGN确切发病机制尚不清楚,已知在急性期为免疫复合物疾病,并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后,后者称为致肾炎菌株,典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病,其证据有三:①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性血清补体下降;③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白胞浆中某些抗原成分)产生抗体,形成循环免疫复合物,随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜,进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原,先植入于肾小球基膜,通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG,从而使其具有了抗原性,导致发生抗IgG抗体,即自家免疫机制也参与了发病;还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性,此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。

研究表明,各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润,而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中,肾小球内单核细胞T淋巴细胞浸润明显增多,这与蛋白尿的严重程度有关。

肾小球免疫沉积物能激活补体系统,补体在炎性细胞介导下,参与了引起肾炎的免疫反应。并且,补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。例如,C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放,致使毛细血管的通透性增高。补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效应刺激血小板分泌血清素5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

近期的证据支持下述观点:一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原,在链球菌感染的早期植入肾小球内,接着10~14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合,导致疾病的发生。最可能的候选抗原包括:内链球菌肾病相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关,但其在最初的原位免疫复合物形成,大量肾小球内免疫沉积的发生,以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。急性链球菌感染性肾炎发病机制见图1。

10 病理改变

以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞,并损害肾小球滤过膜,可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降,因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少,发生水钠潴留,继而引起细胞外液容量增加,因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难肝大静脉压增高等。本病时的高血压,目前认为是由于血容量增加所致,是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关,尚无定论。

11 AGN的临床表现

AGN的临床表现轻重不一,轻型可为亚临床型(即除实验室检查异常外,并无具体临床表现),临床症状不明显,重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾衰竭,严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史,上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1~2周,皮肤链球菌感染者潜伏期为3~4周。轻者可无明显感染史,仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高,而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1~3周无症状潜伏期而急性起病,表现为急性肾炎综合征,主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。

11.1 血尿

常为起病的第1个症状,几乎所有病人均有血尿,40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样,但无血凝块,酸性尿中可呈酱油样棕褐色,持续1~2周,镜下血尿可持续1~6个月,少数病例可持续半年或更久,但绝大多数均痊愈

11.2 蛋白尿

几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿,但多数低于3.0g/d,少数超过3.5g/d,常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。

11.3 水肿

常为起病早期症状,轻者为晨起眼睑水肿,呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身,稍有可凹性,少数可出现肾病综合征,若水肿持续发展,常提示预后不良。

11.4 高血压

70%~80%患者出现高血压,多为轻、中度的血压增高,偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速,高血压与水肿的程度常平行一致,并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者,表明肾脏病变较严重。

11.5 少尿

多数患者起病时尿量减少(<500ml/d),且伴一过性氮质血症,2周后尿量渐增,肾功能恢复。

11.6 肾功能减退

极少数由少尿发展成无尿,尿素氮血肌酐轻度升高,若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L),肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L),应警惕发生急性肾衰

11.7 全身表现

患者常有疲乏、厌食恶心呕吐头晕头痛,偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者,仅出现镜下血尿,甚或尿检也正常,仅血C3呈规律性改变,急性期明显下降,6~8周恢复。肾活检有典型病理改变。

12 AGN的并发症

12.1 严重的循环充血和心力衰竭

由于水钠潴留,临床上可出现水负荷过度征象,如重度水肿、循环充血、心力衰竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一,与病情轻重、治疗情况有关。我国50~60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%~27%中见到此类并发症,近年报告已降至2.4%。早期出现的循环充血征象,一般于1~2周内随利尿作用得到相应的缓解。临床表现为气急、不能平卧、胸闷咳嗽肺底湿罗音、心界扩大、肝大压痛、心率加快、奔马律等左右心衰竭症状,系因血容量扩大所致,而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常,动静脉血氧分压差未见加大,且洋地黄类强心剂效不佳,而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭,于数小时至1~2日内迅速出现肺水肿而危及生命

12.2 高血压脑病

高血压脑病指血压(尤其是舒张压)急剧增高,出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上,脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致;但也有人认为是血压急剧升高时,脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期,起病一般较急,表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐,继之视力障碍,眼花复视、暂时性黑蒙,并有嗜睡烦躁,如不及时治疗则发生惊厥昏迷、少数暂时偏瘫失语,严重时发生脑疝神经系多无局限体征,浅反射及腱反射可减弱或消失,踝阵挛有时阳性,也可出现病理反射,严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜动脉痉挛,有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮,压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa(140/90mmHg),并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。

国内报道发生率5%~10%。

12.3 急性肾功能衰竭

性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症,但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。发生率为1%~2%,急并发症尚乏有效预防措施,已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3~5或1周以上,此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复。

13 实验室检查

13.1 尿常规

血尿为急性肾炎重要所见,或肉眼血尿或镜下血尿,尿中红细胞多为严重变形红细胞,但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型,提示肾小球有出血渗出性炎症,是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为(+)~(++),尿蛋白多属非选择性,尿中纤维蛋白降解产物(FDP)增多。尿常规一般在4~8周内大致恢复正常。残余镜下血尿(或爱迪计数异常)或少量蛋白尿(可表现为起立性蛋白尿)可持续半年或更长。

13.2 血常规

红细胞计数血红蛋白可稍低,系因血容量扩大,血液稀释所致。白细胞计数可正常或增高,此与原发感染灶是否继续存在有关。血沉增快,2~3月内恢复正常。

13.3 血化学及肾功能检查

肾小球滤过率(GFR)呈不同程度下降,但肾血浆流量仍可正常,因而滤过分数常减少。与肾小球功能受累相较,肾小管功能相对良好,肾浓缩功能多能保持。临床常见一过性氮质血症,血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患儿,可有一轻度稀释性低钠血症。此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒。血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降,在蛋白尿达肾病水平者,血白蛋白下降明显,并可伴一定程度的高脂血症

13.4 细菌学及血清学检查

未经抗生素治疗的患者,约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性。约70%的患者,血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度>400U。

链球菌的菌体外抗原成分进入人体后,能刺激机体产生相应的抗体。这种抗体可作为近期链球菌感染的证据,常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”(ASO、ASS)、抗链球菌激酶玻璃酸酶、抗DNAM酶B。其中ASO广泛应用于临床。于链球菌感染后3周滴度上升(>1∶200),3~5周达高峰,以后逐渐下降,6个月内约有半数恢复正常。脓皮病后肾炎血清ASO、anti-DPNase效价低,抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的阳性率较高。

13.5 血补体测定

补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降,C3<0.8mg/ml,病后6~8周多能恢复正常。如补体持续下降而不恢复正常,则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(SLE等)。部分病例循环免疫复合物(CIC)测试阳性及冷球蛋白血症。血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子和胞质素活性增高。

13.6 血生化检查

对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者,应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇三酰甘油及脂蛋白的测定,以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。

13.7 抗体检查

检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体抗RNP抗体抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮

13.8 肝功能及乙肝病毒感染标志物检测

肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。

14 辅助检查

14.1 腹部X线平片

腹部X线平片可见肾影正常或增大。

14.2 胸部X线照片

心脏可正常或轻度增大,常伴有肺充血的现象。

14.3 肾活检

(1)光镜下肾小球增大,细胞成分增多,血管襻肥大,内皮细胞肿胀,系膜细胞及系膜基质增生,毛细血管有不同程度的阻塞。此外常伴有渗出性炎症,可见中性粒细胞浸润。由于增生、渗出的程度不同,轻者仅有部分系膜细胞增生;重者内皮细胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻;更严重者形成新月体。临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。

(2)电镜检查:于上皮下可见本病典型的驼峰改变(即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积)。驼峰一般于病后6~8周消失。

(3)免疫荧光检查:沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG、C3、备解素及纤维蛋白相关抗原沉着,偶见IgMIgA、C1q、C4等沉着。本病肾活检的指征是:①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化,有急进性肾炎的可能者;②起病后2~3个月病情无好转,仍有高血压、持续的低补体血症者;③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。

15 AGN的诊断

具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为:

1.病前有明显链球菌感染史  临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。

2.链球菌培养及血清学检查  咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性,血清补体下降,血清ASO增高,即可确诊本病。临床表现不典型者,需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症,所以,血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。

本病诊断要点:①发病急,病情辍重不一,轻者可晃症状。②有蛋白尿、血尿(镜下或肉眼血尿)、管型尿,常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。③部分病例有急性链球菌感染史,在感染后1~3周发病。[1]

16 鉴别诊断

16.1 全身感染发热疾病

各种感染引起发热时,肾血流量及肾小球通透性可增加,也可出现一过性蛋白尿,此种改变于高热、感染的早期发生,退热后尿液即恢复正常,无急性肾炎综合征的其他症状。

16.2 其他病原体感染后的肾小球肾炎

已知多种病原体感染也可引起肾炎,并表现为急性肾炎综合征。可引起增殖性肾炎的病原体有细菌(葡萄球菌、肺炎球菌等),病毒(流感病毒EB病毒水痘病毒、柯萨基病毒、肋腺炎病毒、ECHO病毒、巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等)、肺炎支原体及原虫等。参考病史、原发感染灶及其各种特点一般均可区别。

16.3 以急性肾炎综合征为表现的多种原发性肾小球疾病

16.3.1 (1)系膜毛细血管性肾炎

起病过程与本病相似,但低补体血症持续时间较长,且此病无自愈倾向,大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点。肾活检可明确鉴别诊断。

16.3.2 (2)急进性肾炎

起病与急性肾炎相似,但症状更重,多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展,很快出现肾功衰竭,肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。

16.3.3 (3)IgA肾病

多于急性上呼吸道感染后1~3天内出现血尿,或伴蛋白尿,血清补体正常,血IgA水平可升高,病情易反复发作。

16.4 急性泌尿系感染肾盂肾炎

在小儿也可表现有血尿,但多有发热、尿路刺激症状,尿中以白细胞为主,尿细菌培养阳性可以区别。

16.5 慢性肾小球肾炎急性发作

误诊为“急性肾炎”,因二者预后不同,需予鉴别。慢性肾小球肾炎急性发作患者既往常有肾脏病和类似发作史,感染后迅速发病,无潜伏期,多伴有贫血、持续高血压及肾功能不全。B超检查示两肾脏缩小。

16.6 全身系统性疾病

系统性红斑狼疮肾肾炎、过敏性紫癜肾肾炎可出现急性肾炎综合征,这两种疾病多有明显的皮肤病损和关节酸痛关节炎症状,前者血中狼疮细胞抗DNA抗体阳性,后者束臂试验阳性。只要详细询问病史并进行相关检查,即可作出正确诊断。

17 AGN的治疗

AGN是一种自限性疾病,目前尚缺乏特效疗法,虽然预后较差,但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病,但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性期主要是预防和治疗水钠潴留,控制循环血容量,保持水和电解质平衡,以减轻症状,防治严重并发症(心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病)的发生,去除加重肾脏病变的因素,促进肾脏功能的修复

17.1 休息

急性期必须卧床休息,通常需2~3周,待肉眼血尿消失,水肿消退,血压恢复正常,方可逐步增加活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期,如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免较重的体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量,2个月后如无临床症状,尿常基本正常,即可开始半日上学,逐步到参加全日学习

17.2 饮食

为防止水钠进一步潴留,导致循环过度负荷之严重并发症,须减轻肾脏负担,急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。给予含丰富维生素的低盐饮食,保证充足热量。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。适当补充优质蛋白质(含必需氨基酸的蛋白质,如牛奶、鸡蛋等)饮食,蛋白质入量应保持在1g/(kg·d)。小儿于短期内应用优质蛋白,可按0.5g/kg计算。注意糖类等提供热量。对有氮质血症者,应限制蛋白质入量,每天约0.6g/kg即可。此类病人应限制含钾食品。水肿、高血压患者应无盐或低盐饮食,直至利尿开始,重度水肿伴尿少者,应限制入水量。

17.3 感染灶的治疗

急性肾炎的治疗中,一般主张应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素,尤其是细菌培养阳性时,更应积极应用抗生素,预防病菌传播。目前多数学者仍主张即便培养结果阴性,也应选用青霉素、罗红霉素等药物,一般使用2周或直到治愈。更有人主张治愈后继续抗感染治疗渡过冬季,一方面控制隐蔽的病灶,另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌珠引起新的感染,避免肾炎加重而影响肾功能。

对于病症迁延2~6个月以上,病情反复不愈,且扁桃体病灶明显者,可以考虑进行扁桃体切除术。

17.4 利尿消肿

急性肾炎的主要病理生理变化为水钠潴留,细胞外液量增加,导致临床上水肿、高血压、循环负荷过重乃至心、肾功能不全等并发症,应用利尿药不仅达到消肿利尿作用,且有助于防治并发症。

17.4.1 ①轻度水肿

无明显肾功能损害,无浆膜腔积液(胸腔积液腹水者)。常用噻嗪类利尿药,如氢氯噻嗪25~50mg,1~2次/d。 此类利尿药作用于远端肾小管,但当GFR为25ml/min时,常不能产生利尿效果,此时可用襻利尿药。

17.4.2 ②中度水肿

伴有肾功损害及少量浆膜腔积液,先用噻嗪类利尿药,如氢氯噻嗪25~50mg,1~2次/d。但当GFR为25ml/min时,可加用襻利尿药,如呋塞米速尿)及依他尼酸利尿酸),呋塞米(速尿)20~40mg/次,1~3次/d,如口服效差可肌内注射或静脉给药,30min起效,但作用短暂,可重复使用。此二药在肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率5~10ml/min时,仍有利尿作用。应注意大剂量可致听力及肾脏的严重损害。

17.4.3 ③重度水肿

当每天尿量<400ml,有大量胸腔积液、腹水伴肾功能损害,(甚至急性肾衰竭)及高血压、心衰等并发症时,立即应用大剂量强利尿药,如呋塞米(速尿)60~120mg缓慢静脉推注,但剂量不能>400~1000mg/d,因该药剂量过大,并不能增加利尿效果,反而使不良反应明显增加,导致不可逆性耳聋。如利尿效果仍不理想,则应考虑血液净化疗法,如血液透析腹膜透析,而不应冒风险用过大剂量的利尿药。

17.4.4 ④其他利尿脱水药

汞利尿药可有肾实质损害,渗透性利尿药甘露醇,可增加血容量,加重心脑血管意外发生,还有诱发急性肾衰竭的潜在危险;保钾利尿药可致血钾升高,尿少时不宜使用。而对有高尿酸血症者,应慎用利尿药。

此外还可应用血管解痉药,如多巴胺,以达利尿目的。

17.5 降压药的应用

血压不超过18.7/12kPa(140/90mmHg)者可暂时观察。若经休息、限水盐、利尿而血压仍高者,应给予降压药。可根据高血压程度、起病缓急,选用以下降压药物:

17.5.1 利血平

儿科仍常用利血平,首剂可按0.07mg/kg(每次最大量不超过2mg)口服或肌注,必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服,按每日0.02~0.03mg/kg计算,分2~3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用,因偶可发生类帕金森症状,表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。

17.5.2 肼屈嗪肼苯达嗪

利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪,此药能扩张阻力血管,减轻心脏后负荷。口服剂量为25mg,2次/d,肌注每次0.15mg/kg,每12~24小时1次;静注每次0.15mg/kg,每30~90分钟重复1次,最大剂量为每天1.7~3.6mg/kg,好转后改为口服,静注可立即生效,20~40min达最高峰,降压作用维持4~12h。其主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。

17.5.3 钙通道阻滞药

血压增高明显,需迅速降压时近年还常用钙通道阻滞剂如硝苯地平硝苯吡啶),通过阻断钙离子进入细胞内,而干扰血管平滑肌兴奋-收缩耦联,降低外周血管阻力而使血压下降,并能较好地维持心、脑、肾血流量。口服或舌下含化吸收良好,每次10mg,20min血压下降,1~2h作用达高峰,持续4~6h,与β-受体阻滞药合用可提高疗效,并可减轻其引起的心率加快。本药半衰期短,需多次用药。现临床应用广泛且效果良好的多种长效制剂氨氯地平非洛地平波依定),可酌情选用。

17.5.4 血管紧张素转换酶抑制药

通过抑制血管紧张素转换酶Ⅰ的活性,而抑制血管紧张素扩张小动脉,适用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导的高血压,也可用于合并心力衰竭的患者,常用药物为卡托普利巯甲丙脯酸),口服25mg,15min起效,对肾素依赖性高血压效果更好。

17.5.5 α1-受体阻滞药

哌唑嗪(prazosin)具有血管扩张作用,能减轻心脏前后负荷,宜从小剂量开始,逐渐加量,副作用有直立性低血压口干眩晕乏力等。

17.5.6 二氮嗪低压唑氯苯甲噻二嗪

为非利尿的噻嗪类衍生物,对严重的高血压或发生高血压脑病者可迅速降压,且维持时间较长,不需连续滴注,应用较方便。成人50~100mg,快速静注(10~15min注射完毕),1~2min起作用,2~5min作用最强,持续4~12h,为防止水钠潴留,每次注射前30~60min先静注速尿0.5~1mg/kg(因与速尿合用可能出现直立性低血压,有心绞痛、心衰患者忌用)。无效可30min后重复应用。降压效果与剂量和注射速度有关,快速静注足量药物,能获得充分的降压效果。副作用是水钠潴留、血糖升高。

17.5.7 硝普钠

发生高血压脑病需紧急降压者可选用,对伴肺水肿者尤宜。用量以1μg/(kg·min)速度持续静脉点滴。本药作用迅速,数秒内即起作用。常以5~20mg溶于100ml葡萄糖液中静脉点滴,先从小剂量开始,依血压情况调节滴速。此药的优点是作用快,疗效高且毒性小,既作用于小动脉的阻力血管,又作用于静脉的容量血管,能降低外周阻力而不引起静脉回流增加,故尤适用于心力衰竭的患者。药品应新鲜配制,输液瓶以黑纸包裹避光。

17.6 严重并发症的治疗

17.6.1 急性循环充血性状态和急性充血性心力衰竭的治疗

严格卧床,限制钠、水入量。使用强利尿药,发生心衰时,可用地高辛毒毛花苷K,危重患者可采用轮流束缚上下肢或静脉放血(每次150~300ml),以减少静脉血液回流,减轻心脏负担和肺淤血酚妥拉明(rigitin)或硝普钠可减轻心脏前后负荷,保守治疗无效时,可采用腹膜透析或血液滤过脱水治疗。

17.6.2 高血压脑病的治疗

采用上述药物积极降压治疗,首选硝普钠剂量为5mg加入10%葡萄糖液100ml中静脉滴注。4滴/min开始,用药时应监测血压,每5~10分钟测血压1次,根据血压变化情况调节剂量,最大15滴/min,为1~2μg/(kg·min),每天总剂量<100μg/kg,用药时应避光,应在4h内静脉滴注完毕,如配制药液>4h,则应重新配制。用药后如病人高血压脑病缓解,神志好转,停止抽搐,则应改用其他降压药维持血压正常。因高血压脑病可致生命危险,故应快速降压,争分夺秒。硝普钠起效快,半衰期短,1~2min可显效,停药1~10min作用消失,无药物依赖性。但应注意硝普钠可产生硫氰酸盐代谢产物,故静脉用药浓度应低,滴速应慢,应用时间要短(<48h),并应严密监测血压,因如降压过度,可使有效循环血容量过低,而致肾血流量降低,引起肾功能损害。抢救急性肾炎并发高血压危象,用硝普钠疗效可靠、安全,且副作用少。

伴脑水肿时,宜采用强利尿药及脱水剂。降低颅内压和脱水治疗应选用20%甘露醇,每次5ml/kg,静脉注射或静脉滴注;地塞米松每次0.3~0.5mg/kg(或5~10g/次),每6~8小时1次静脉滴注;呋塞米每次1mg/kg静脉滴注,每6~7小时1次脱水利尿;如有惊厥要注意对症止痉,持续抽搐者,可用镇静药如地西泮(安定)每次0.3mg/kg,总量不超过10~15mg静脉注射;或给水合氯醛保留灌肠或苯巴比妥肌注,并可辅以给氧。

17.6.3 急性肾功能衰竭的治疗

参见急性肾功能衰竭。

17.7 透析治疗

AGN于以下两种情况时可采用透析疗法:①少尿性急性肾功能衰竭,特别是高血钾时;②严重水钠潴留,引起急性左心衰竭者,透析超滤脱水为有效措施,可使病情缓解。

值得注意的是本病不宜应用糖皮质激素及非固醇类消炎药(如吲哚美辛)、山莨菪碱类药物治疗。

17.8 中医疗法

我国中医理论认为,本病急性期有风寒证、风热证、湿热证及寒湿证;恢复期有阴虚邪恋、气虚邪恋。可根据病史、水肿及全身症状加以辨证施治,急性期的治疗原则,以祛邪为旨,宜宣肺利水清热凉血解毒利湿;恢复期则以扶正兼祛邪为主,具体分证论治如下:

17.8.1 (1)急性期

17.8.1.1 ①风寒证

表现水肿自眼睑开始迅速波及全身,以头面部肿势为著,皮色光亮,尿少色赤,微恶风寒或伴发热,骨节酸痛,鼻塞咳嗽,或有气短,舌淡苔薄白,脉浮紧。

治法主方疏风散寒,通阳利水。麻黄汤五苓散加减。方药运用常用药:麻黄杏仁防风桂枝茯苓猪苓泽泻白术车前子等。咳嗽气短,加葶苈子苏子射干桑白皮等;外寒证明显、骨节酸楚疼痛,加羌活、苏叶;血压升高明显,去麻黄,加钩藤牛膝夏枯草;风寒兼有郁热,可用越婢加术汤四苓散加减。

17.8.1.2 ②风热证

表现突然头面眼睑水肿,发热,汗出,口干或渴,咽喉肿痛,尿少而赤,舌质红,苔薄黄,脉滑数或浮数。

治法主方疏风清热,利水消肿银翘散越婢汤加减。

方药运用:常用药:金银花连翘牛蒡子桔梗白茅根车前草、生麻黄、生石膏、泽泻、甘草等。咽红咽痛明显,加板蓝根山豆根黄芩;高热口渴,重用生石膏加芦根;头痛加钩藤、菊花心烦栀子;水肿较重加四苓散以利水消肿;血尿严重加大小蓟、茜草仙鹤草凉血止血

17.8.1.3 热毒

表现全身水肿,尿少色赤,皮肤疮毒或咽喉肿烂,口苦口渴,心烦,或有发热,大便秘结舌红苔黄,脉滑数或浮数。本证多因皮肤疮毒痈肿或咽喉红肿腐烂、化脓而发,以全身肿小便短赤、大便秘结、口苦口渴、心烦、舌红苔黄为特点。

治法主方为清热解毒,利湿清肿。五味消毒饮加减。

方药运用:常用药:金银花、野菊花紫花地丁蒲公英白花蛇舌草、黄芩、白芭根、玉米须土茯苓等。水肿明显加浮萍、猪苓、车前草清热利湿;血尿重者加小蓟饮子以凉血止血;疮毒糜烂苦参黄连苍术;皮肤湿疹加苦参、白藓皮、地肤子;大便秘结加生大黄;口苦心烦加龙胆草、栀子;咽喉肿烂加山豆根、马勃

17.8.1.4 ④湿热证

本证常见于病程中期、晚期,水肿减轻或消退之后,也可见于水肿持续阶段。以血尿、头身困重、脘闷纳呆、口苦口粘、大便不爽、舌红苔黄腻为特点。

治法主方为清热利湿,凉血止血。黄芩滑石汤合小蓟饮子加减。

方药运用:常用药:黄芩、滑石、猪苓、白蔻仁小蓟炒蒲黄淡竹叶当归、栀子。小便赤涩加白花蛇舌草、石苇、金钱草;头痛眩眩晕加钩藤、菊花;皮肤疮毒去白蔻仁,加蒲公英、紫花地丁;口苦口粘,加茵陈、龙胆草。

17.8.1.5 ⑤寒湿证

表现全身水肿,以肢体及腰以下肿为著,伴身重困倦,脘闷纳呆,小便短少混浊,舌淡苔白腻,脉沉缓。本证多见于体质虚弱或久居水湿环境者,以腰以下肿甚,身困纳呆等湿困脾土症状为特点。

治法主方为通阳利水,渗湿消肿。五苓散合五皮饮加减。

方药运用:常用药:白术、桂枝、茯苓皮、猪苓、浮泻、桑白皮、大腹皮陈皮生姜皮等。上半身肿甚而咳喘者,加麻黄、杏仁、苏子宣肺平喘;脘闷腹胀,去桑白皮,加厚朴川椒防己;身寒肢冷,脉沉迟加附子干姜

17.8.2 (2)恢复期

(症状消失,仅尿检异常)此期为正气渐虚,余邪留恋阶段,尤恢复早期常以湿热留恋为主。多数人主张以驱邪为主,芳香化热、清热利尿是主要治则。阴虚邪恋,滋阴补肾,兼清余热。知柏地黄汤二至丸加减;气虚邪恋,健脾化湿参苓白术散加减

17.8.3 针灸治疗

针灸治疗:以列缺合谷水分肺俞肾俞照海三阴交等穴为主,浮肿脾俞阴陵泉水沟;血尿加曲骨血海大敦;高血压加太冲足三里;咳嗽加太渊尺泽。多用中强刺激[1]

18 预后

AGN现认为有自限性,20世纪初急性肾炎死于急性期合并症者为5%~10%,如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。而近年来,死亡率明显下降,因治疗的进展及血液净化的使用,使大部分并发症可有效控制,现少尿肾衰竭约占1%,且多见于老年人。而如果AGN急性期尿少、高血压和氮质血症不能有效控制者,仍可出现不可逆性肾功能损害。但有大量蛋白尿致NS病人,持续血中纤维蛋白复合物增高及尿FDP增高及肾脏病理改变呈肾小球内上皮细胞增生明显的患者,如能给予恰当、及时治疗及透析治疗时,则几乎全部病人均能自愈存活。本病轻型少儿病人多预后良好,成年人预后较差,但总体预后较好,老年人预后不好,常合并肾病综合征、高血压及肾功能损害。病理方面广泛大量新月体形成,荧光呈花环状者预后差,镜下有不典型驼峰改变的病人预后差。

AGN预后影响因素见表1。

小儿急性肾炎预后良好。50年代住院患儿中有报告病死率可高达5%(死于肺水肿、高血压脑病、急性肾功能衰竭和感染)。近年由于诊治水平的提高,住院患儿病死率已降至0.5%~2.0%以下,某些城市已消灭了急性期死亡,其死因主要为肾功能衰竭。绝大多数患儿2~4周内肉眼血尿消失,利尿消肿,血压逐渐恢复,残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失,少数迁延1~3年,但其中多数仍可恢复。

19 AGN的预防

积极预防链球菌感染,可使本病发病率明显下降。应做好呼吸道隔离,防止猩红热、化脓性扁桃体炎传播;保持皮肤清洁,预防脓疱病。一旦发生链球菌感染,应及早给予有效抗生素治疗,临床上充分的青霉素治疗,即可阻止肾炎菌株的流行,对降低肾炎发病率有明显预防作用。感染后2~3周时应检尿常规以及时发现异常。

20 相关药品

组胺、磷脂、氧、链激酶、尿素、玻璃酸酶、甘油、青霉素、罗红霉素、红霉素、氢氯噻嗪、氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸、甘露醇、多巴胺、肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、卡托普利、哌唑嗪、二氮嗪、硝普钠、葡萄糖、地高辛、毒毛花苷K、酚妥拉明、地塞米松、地西泮、水合氯醛、苯巴比妥、巴比妥、吲哚美辛、山莨菪碱、五苓散、桔梗、板蓝根、黄芩、大黄、二至丸、参苓白术散

21 相关检查

循环免疫复合物、5-羟色胺、尿素氮、血尿素氮、纤维蛋白降解产物、血红蛋白、白细胞计数、纤维蛋白原、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗组蛋白抗体、肾血流量

22 参考资料

  1. ^ [1] 高忻洙,胡玲主编.中国针灸学词典[M].南京:江苏科学技术出版社,2010:532.

治疗AGN的穴位


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  • 评论总管
    2019/9/22 2:14:35 | #0
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