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ADD

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1 疾病别名

注意缺陷与多动障碍,儿童多动综合征儿童多动症,多动症,hyperkinetic syndrome

2 疾病代码

ICD:F90

3 疾病分类

神经内科

4 疾病概述

ADD又称儿童多动综合征(hyperkinetic syndrome),简称多动症。特发于儿童学前时期,活动量多是明显症状。其主要特征是在认知参与的活动中与年龄不相称的,表现明显的注意力不集中和注意缺乏持久性,注意持续时间过短、不分场合的活动过度且经常变换内容,行为冲动、唐突,不顾及后果,但智力正常或接近正常。

大部分人都有注意力涣散的时候,而普通人与ADD患者的区别是这种走神现象发生频率和它影响正常生活的程度。以前人们通常认为ADD只可能发生在男孩子身上,但事实上,成人、女性也可能是ADD患者。坐在你身边那个看上去乖巧安静的女子或许就是一个。

5 疾病描述

ADD又称儿童多动综合征(hyperkinetic syndrome),简称多动症。特发于儿童学前时期,活动量多是明显症状。其主要特征是在认知参与的活动中与年龄不相称的,表现明显的注意力不集中和注意缺乏持久性,注意持续时间过短、不分场合的活动过度且经常变换内容,行为冲动、唐突,不顾及后果,但智力正常或接近正常。它不仅影响儿童的学校、家庭和校外生活,而且容易导致儿童持久的学习困难、行为问题和低的自尊心,因为多动症儿童常不为其他同龄伙伴接受。该症呈慢性过程。随年龄增大可逐渐好转,但如不能得到及时治疗,部分病例可延续到成年期。患病男孩数倍于女孩。

该症早在1845 年,就被德国医生描述为“多动”。 1937 年,Bradley 指出这是一种儿童行为障碍的特殊形式,并应用苯丙胺治疗取得疗效。直到20 世纪中叶,将多动行为与脑损伤联系起来,认为多动行为是“缺乏道德控制”,可能与出生前后的损伤有关。称为“脑损伤综合征”(brain damage syndrome)和“轻微脑损伤”(minimal brain damage,MBD)。

由于儿童精神药理学的发展,这类儿童经治疗后可获得较好的治疗效果,研究也未发现明显脑损伤证据,Chess(1960)以“轻微脑功能失调”(minimalbrain dysfunction,MBD)取代了“轻微脑损伤”,并于1962 年在英国牛津举行的国际小儿神经病学会议上得到认可。

20 世纪60 年代以后,以欧洲和北美为代表的两派学者在“多动”概念上发生了明显的分歧。前者强调“多动”少见,并将其与脑损伤联系起来;后者认为“多动”很普遍,不一定都有脑损伤。这两种观点在ICD 和DSM 两种分类系统中已有体现。1977 年出版的国际疾病分类第9 版(ICD-9)和1992 年出版的第10 版(ICD-10)都采用了“儿童多动障碍”诊断术语。1980 年公布的美国精神疾病诊断与统计手册第3 版(DSM-Ⅲ)认为这类儿童的核心问题是注意障碍,而称为“ADD”(attention deficit disorder,注意缺陷障碍)。如果同时伴有明显活动增多则称为“ADD伴多动”(注意缺陷障碍H)。1987 年修订版(DSM-Ⅲ-R)注意到了注意缺陷和活动增多同时存在这一事实,而命名为“注意缺陷多动障碍”(ADHD)。1994 年出版的第4 版(DSM-Ⅳ)在DSM-Ⅲ-R 的基础上,强调行为的冲动性,而将ADHD 分为“注意缺陷型”、“多动-冲动型”和“混合型”3 个亚型。

国内自20 世纪70 年代中期开始关注此症,一般概念、命名和诊断原则基本上是参照ICD 系统。在中国精神疾病诊断与分类方案第3 版(CCMD-3,2001)中分别被称为“儿童多动症”和“多动障碍”。

6 ADD的症状体征

6.1 注意缺陷

主动注意保持时间达不到患儿年龄和智商相应的水平,是多动障碍的核心症状之一。这种小儿的注意很易受环境的影响而分散,注意力集中的时间短暂。因而,他们在玩积木或上课时往往也显得不专心,易受环境的干扰而分心,注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动,好像是因为注意到新的事物而对原来的事物失去兴趣。他们对来自各方的刺激几乎都起反应,不能滤过无关刺激,所以注意力难以集中。少数患儿表现为凝视一处发呆,端坐于教室中眼望老师,而内心活动早已飞了出去。轻度注意缺陷时,可以对自己感兴趣的活动集中注意,如看电视、听故事等;严重注意缺陷时,对任何活动都不能集中注意。

6.2 活动过多

多数患儿从幼年起就格外好动。在需要相对安静的环境中,活动量和活动内容明显增多,在需要自我约束或秩序井然的场合显得尤为突出,是多动障碍又一核心症状。活动过度大都开始于幼儿早期,进入小学后因受到各种限制,表现得更为显着。有部分儿童在婴儿时期就开始有过度活动,他们表现格外活泼,会从摇篮或小车里向外爬。当他们开始学步时,往往是以跑代走。患儿稍大,看小人书看不了几页,就换一本,或干脆把书撕了。有时翻箱倒柜,搞得乱七八糟。进入小学后,表现为在教室内过分不安宁和(或)小动作明显多,不能静坐,在座位上扭来扭去,左顾右盼,东张西望,摇桌转椅,话多喧闹,闲不住,常招惹别人,凡能碰到的东西总要碰一下,故意闹出声音以引起别人注意,常与同学发生争吵或打架;常因好插嘴和干扰,易引起老师的厌烦。不遵守课堂纪律和秩序。喜欢危险的游戏,爬高下低,喜欢恶作剧。

6.3 冲动性

多动儿童由于缺乏克制能力,常对一些不愉快刺激,作出过分反应,常做出不假思考的举动,易激惹,不顾后果,破坏东西。表现为幼稚、任性、自我克制力差、容易激惹冲动,易受外界刺激而兴奋挫折感强。行为唐突、冒失;事前缺乏缜密考虑,行为不顾后果,以致在冲动之下出现危险举动伤人或破坏行为;事后不会吸取教训。他们要什么,非得立刻满足,否则哭闹,发脾气,经常惹是生非。他们的情绪不稳,会无故叫喊或哄闹,又无耐心,做什么事情都急急匆匆。冲动任性是多动症的突出而又经常出现的症状。为此,有些学者将其作为核心症状来看待。

冲动性作为ADHD3 种特征性症状之一已被列入DSM-Ⅳ诊断标准之中。ICD-10尚未将此症状作为诊断多动障碍的必备条件,原因之一是目前对冲动性程度的衡量及如何认识和评定缺乏一致的标准。

6.4 学习困难

多动症儿童的智力水平大都正常或接近正常。然而由于注意有缺陷和活动过度,仍给学习带来一定困难,影响了患儿的课堂学习效果及完成作业的速度与质量,造成学业不良,学习成绩与智力水平不相符。部分患儿存在认知功能缺陷,如视觉—空间位置障碍,分不清主体与背景的关系,不能分析图形的组合,也不能将图形中各部分综合成一整体,左右分辨不能,以至于写颠倒字,“部”写成“陪”,将“6”读成“9”,“b”看成“d”,甚至分不清左或右。前者的改变,属于综合分析障碍,后者属于空间定位障碍。他们还有诵读,拼音,书写或语言表达等方面的困难,多动症儿童未经认真思考就回答,认识欠完整,也是造成学习困难的原因之一。

此外,多动症儿童约有30%~60%伴有对抗障碍,20%~30%的患儿伴有品行障碍,20%~30%的患儿伴有焦虑障碍,20%~60%的患儿伴有学校技能障碍。

6.5 神经系统异常

半数患儿存在精细动作、协调运动、空间位置觉功能缺陷。动作技巧方面笨拙,如翻手、对指运动、系鞋带和扣纽扣等都不灵便,左右分辨困难。但这些症状无定位意义,随神经系统发育成熟会逐渐好转。神经精神发育异常少数患儿伴有语言发育延迟,语言表达能力差。神经心理学测验表明在注意、记忆、视运动及概括、推理能力方面有发育障碍。

一定数量的患儿存在EEG 异常,主要表现为慢波多、调幅不佳、不规则,较少出现尖波和棘波,轻微弥漫性节律异常多见。但EEG 异常仅对诊断有参考意义,与疾病遗传程度、病因、治疗反应及预后无明显关系。

成人多动症的主要表现为注意力缺陷、活动过度或坐立不安、情绪冲动或不稳定、学习或社会功能受损,临床特征与儿童期多动症类同。由于各研究在随访时所用的诊断标准不一致,所得出成人多动症的患病率为有儿童期多动症史者的8%~80%,差别很大。

儿童韦氏智力测验研究显示,多动障碍患儿的智力多在正常水平或处于边缘智力水平(总智商为70~90)。35%的多动障碍患儿表现为言语智商和操作智商的发展不平衡,以操作智商优于言语智商为多。

用于多动障碍患儿行为评估的量表较多,目前在国内外应用较多的Conners儿童行为量表,该量表依据评定人不同又分为3 种:由父母评定的Conners 父母用症状问卷(PSQ);由老师填写的Conners 教师用评定量表(TRS);父母、老师和研究者可共用的Conners 简明症状问卷(ASQ)。

6.6 行为品行问题

往往不听从父母及老师的管教,好挑斗、打架、说谎、虐待他人和小动物、干扰集体活动。部分还表现有攻击行为,打人伤人、破坏物品、逃学、出走、偷盗等行为。

7 ADD的病因

本症的病因尚不十分明确,目前认为是多种因素相互作用所致。

7.1 遗传因素

在家系研究调查中发现,发现本症具有家族聚集现象。多动症儿童的生身父母儿童期患多动症,成年后患癔症、社会病态和酒精中毒较正常儿童父母多。患儿的双亲患病率20%,一级亲属患病率10.9%,二级亲属患病率4.5%。单卵双生子同病率5l%~64%,双卵双生子同病率33%。

7.2 神经递质系统

研究资料表明本症可能与中枢神经递质代谢缺陷有关,近年来相继提出了DANE 及5~HT 假说。患儿血和尿中DA 和NE 的代谢产物低于正常儿童,提示5-HT 功能失调。另有研究发现多巴胺β羟化酶活性增高与寻找新奇的行为及动作有关,儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)活性增高与注意缺陷和敌意有关。去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺(5-HT)3 种神经递质在多动障碍的发生中起重要作用

7.3 发育延迟

临床观察发现,多动症儿童常存在精细协作动作笨拙,左右辨别不能,视、听转换困难,空间位置觉异常等神经系统软体征。并常伴有开口讲话晚、语言发育延迟、言语功能异常、口吃、功能性遗尿或遗粪等问题。许多研究认为这可能是由于中枢神经系统成熟延迟,或是由于大脑皮质的觉醒不足所致。

7.4 社会心理因素

环境、社会和家庭因素的持续存在是诱发和促进多动症的关键。有学者认为不良的社会、家庭和学校环境与境遇性(situational)多动有直接因果关系,

7.5 其他因素

各种原因所致的轻微的脑损伤,影响神经系统的功能,都可能导致注意力不集中和活动过度。维生素缺乏、食物过敏,食品的调味剂、添加剂,血铅水平升高,血锌水平降低等也可能促使产生多动症。

8 ADD的病理生理

很多学者对儿童多动症的病因和发病机制进行了研究,然而至今还不清楚,有人推测可能是一种复杂疾病。现将文献报道概括分述如下:

8.1 生物学因素

(1)轻微脑损伤:从多动症被指出以来,就有一种脑损伤的假说。但最近研究表明,有明显脑损伤的比例并不太高。

(2)遗传因素:

①多动儿童和正常儿童对照研究:多动症儿童父亲反社会人格特征或酒依赖、母亲有癔症者较多。儿童多动症的亲属精神病理问题较多。

②养子的研究:多动症儿童的亲生父母被诊断为多动症的比例较高。多动症儿童的亲生父母有反社会人格、酒依赖及癔症明显多于养父母或对照组儿童的父母,亲生父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也较多。

③双生子的研究:单卵双生子的多动症同病率高于双卵双生子5 倍多,单卵双胎的多动和注意力障碍的症状的一致性较双卵双胎要高得多。

④遗传度的研究:Stevenson 用多元回归的方法分析了91 对女性双胞胎和105 对同性别的类双胞胎,多动的遗传度是0.75%,注意缺陷的遗传度是0.76%,再次说明遗传对该症的影响。

分子遗传学研究:目前有几个课题组已分别用几个大的家系,对多动症儿童和其家族成员进行分子遗传研究。Biederman 等在波士顿对大的家系进行了定量遗传分析,证明单基因可能解释疾病的表现。而其他学者认为是多基因遗传

(3)儿茶酚胺的代谢研究:动物实验以及对人的研究从不同角度提示多动症儿童主要是儿茶酚胺的通路的异常。尿、血清脑脊液肾上腺素和多巴胺的浓度测定支持多巴胺和肾上腺素更新率降低的假说。多动症儿童脑脊液的测定结果为多巴胺更新降低或是多巴胺的敏感性增高,验证了多动症的低多巴胺状态的假说。而抽动秽语综合征与多巴胺的过度更新有关。

(4)神经生化的研究:还有人把多动症儿童和正常儿童的多巴β-羟化酶、单胺氧化酶、儿茶酚胺氧位甲基移位酶做了比较,未发现区别。

(5)神经解剖:有学者对多动儿童及其同胞兄弟进行了检查,发现多动儿童用利他林后,基底节和中脑的血流增加,但使前部皮质血流降低,特别是脑皮质的运动区,用脑影像技术也证明有儿童多动症史的青年人有皮质的萎缩,虽然以前CT 研究未发现多动儿童与正常儿童有何不同,但新的影像技术如PET 等较一致的发现有脑功能低下变化,特别是前额区

8.2 环境因素

已有一些研究提示ADHD 也可能因各种环境因素引起。1975 年,有学者提出食物过敏会引起儿童的多动和注意力障碍。也有人提出食物添加剂和水杨酸盐类会引起儿童过度活动,冲动和学习问题。但对此还有些争论。

8.3 病理机制

最近用PET 研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关,多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟。多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路。神经心理研究提示多动儿童前叶功能未成熟。

心理学研究还发现多动症儿童的社会阈值升高,不管是正性还是负性强化,多动儿童均不易接受,一般奖惩不易约束和矫正该类儿童的行为问题。

8.4 神经心理与神经生物学假说

Viginia Douglas(1972)年强调注意力转移和冲动控制,引出ADD的概念。Jeffrey Matter(1980)提出儿童多动的症状与脑前叶功能不良有关。Paul Wender(1971)年提出尾状核和愉快中枢等部位儿茶酚胺活动减少的假说。Satter and Cantwell(1974)年提出皮质觉醒不足的假说。所有这些观念至今仍影响影像学、功能影像学的思维。目前一些提法主要集中在认知和脑。

Barkley(1997)年提出ADHD 关键的缺陷是执行功能,包括工作记忆抑制和计划的损害。执行功能依赖由前脑皮质调节的网状结构。Voller(1991)和Heilman(1991)提出右侧缺陷(注意缺陷有脑半球优势)涉及额前皮质和基底神经节。分子遗传研究指出ADHD 和多巴胺基因的多态性有关,也可能是涉及基因与基因之间、基因与环境之间相互作用的一种复杂疾病。

9 ADD的诊断检查

9.1 诊断

因到目前为止,尚无明确的病理变化作为诊断依据,所以目前诊断仍主要是依据患儿的家长和老师提供的病史、临床表现特征、体格检查(包括神经系统检查)、精神检查为主要依据。临床评定量表既有助于诊断,也可以了解病情严重程度以及评估治疗效果。常用的有Conners 儿童行为量表,包括父母问卷、简明症状量表和教师用评定量表3 种形式;Achenbach 儿童行为量表(CBCL);注意力测定,多动症患儿注意力不能持久、易分散;智力测查以排除精神发育迟缓

诊断标准

(1)症状标准:与同龄的大多数人相比下列症状更常见,需具备下列行为中的或注意障碍6 条,或冲动障碍及多动共6 条。

①注意:

A.常常不能仔细地注意细节,或在做功课、工作或其他活动中出现漫不经心的错误。

B.在完成任务或做游戏时常常无法保持注意。

C.别人对他(她)讲话时常常显得没在听。

D.常常无法始终遵守指令,无法完成功课、日常杂务或工作中的义务。

E.组织任务或活动的能力常常受损。

F.常常回避或厌恶需要保持精神努力的任务,如家庭作业。

G.常常遗失某种任务或活动的必需品,如学校的作业、铅笔、玩具或工具。

H.常常易被外界刺激吸引。

I.在日常活动中常常忘事。

②多动:

A.双手或双足常常不安稳,或坐着时蠕动。在课堂或其他要求保持座位的场合离开位子。

B.常常在不适当的场合奔跑或登高爬梯。

C.游戏时常不适当地喧哗,难以安静地参与娱乐活动。

D.表现出持久的活动过分,社会环境或别人的要求无法使患儿显着改观。

E.常常说话过多。

③冲动性:

A.常在别人提问未完成时其答案即脱口而出。

B.在游戏或有组织的场合常不能排队或按顺序等候。

C.经常打扰或干涉他人。

(2)病程标准:通常于7 岁前起病,病程持续6 个月以上。

(3)排除标准:不是由于广泛性发育障碍精神发育迟滞,儿童期精神障碍,器质性精神障碍,神经精神系统疾病和药物副反应等引起。

(4)严重程度分类:

①轻度:症状符合或稍微超过诊断标准所需症状,仅有微小的或没有学校和社会功能的损害。

②中等:症状和损害在轻度和重度之间。

③重度:超过诊断标准所需症状很多,有明显而广泛的学校、家庭和伙伴关系方面的社会功能的损害。

9.2 实验室检查

本病目前尚无特异性实验室检查,当出现其他病症,如感染等,实验室检查显示其他病症的阳性结果。

9.3 其他辅助检查

1.CT 多动障碍的CT 扫描未发现异常。

2.MRI ADHD 患儿组胼胝体嘴(前运动区上部)和胼胝体嘴体(前运动区和辅助运动区)的面积明显较对照组大,而且这些面积增大与Conners 量表的多动-冲动因子存在明显正相关。提示ADHD 的一些临床特征可以用脑形态学数量上的差异来表示。另一方面,Wise 在对灵长类前运动区的功能进行文献综述后认为,前运动区在“对一些感觉刺激起自主反应的抑制中”起关键作用。

3.计算机化脑电图(CEEG) 从一组阅读困难儿童中发现双侧额叶区、左侧区和左后区主要表现为α波活动增加,提示皮质唤醒不足。对注意缺陷多动障碍和图雷特综合征(Tourette syndrome)的CEEG 检查未发现特异性改变。研究发现,与正常儿童对照组相比,注意缺陷多动障碍常规EEG 异常率较高,慢波活动增加,快波减少,顶枕区、右颞区β节律显着低于正常对照儿童。

4.正电子发射断层扫描(PET) 既往对ADHD 儿童和对照组儿童的研究发现,ADHD 儿童局部脑葡萄糖代谢下降,差别最大的脑区是前运动区和额上回皮质。

5.单光子发射断层扫描(SPECT) 注意缺陷多动障碍的研究,Lou 等(1990)在ADHD 中发现,新纹状体和额区灌注量相对降低而在初级感觉区灌注量相对增加,这种灌注模式在哌甲酯治疗后得以逆转,认为前额叶和新皮质功障碍在注意缺陷多动障碍中起重要作用。

PET 研究发现多动症患儿运动前区及前额叶皮质的灌流量减少,推测其代谢率降低,而这些脑区对注意和运动的控制有关。MRI 发现患儿额叶发育异常和双侧尾状核头端不对称。

视觉脑诱发电位VEP)测试,提示多动症儿童的主动—被动注意事件相关电位(ERP)变异率小,VEP 可以反映本症患儿注意及认知的变化。

9.4 鉴别诊断

应与以下出现类似多动症症状的疾病或障碍相鉴别:①精神发育迟滞;②孤独障碍;③抑郁症;④慢性社会环境问题引起;⑤抽动秽语综合征或多种抽动综合征;⑥其他行为障碍。

1.精神发育迟滞 可伴有注意缺陷和活动过多,很容易被误诊为多动症。但多动症患儿通过治疗,注意力改善以后,学习成绩能够提高,达到与其智力相当的水平。而精神发育迟滞者成绩始终与其智力水平相符,同时有语言和运动发育迟滞,判断能力、理解能力和社会适应能力都普遍偏低。

2.品行障碍 这类儿童表现出违反与年龄相适应社会规范或道德准则的行为,损害个人或公共利益,无注意缺陷与多动障碍行为特点,智力正常,未发现注意缺陷,服用兴奋剂无效。

3.精神分裂症 早期可表现为不遵守学校纪律、活动过多、上课注意力不集中、学习成绩下降等,容易与多动症相混淆。但精神分裂症患儿会逐渐出现一些精神病性症状,如幻觉妄想以及情感淡漠、孤僻离群、行为怪异等,据此与多动症相鉴别。

4.适应障碍 特别发生在男孩的多动症须与适应障碍相鉴别。适应障碍的病程一般少于6 个月,且常发生于6 岁以后。

5.抽动-秽语综合征 常伴有注意缺陷与多动障碍的症状表现,但主要表现为头面部、四肢或躯干肌群交替、不自主、间歇性、重复的抽动,包括发音器官的抽动,症状奇特,不难鉴别。

6.情绪障碍 情绪障碍患儿的首发症状是情绪问题,而多动症表现是长期持续性注意缺陷和活动过多,情绪问题多呈发作性,持续时间相对较短。

10 ADD治疗方案

多动症联合治疗较单独治疗效果好。主要采取教育引导、心理治疗、药物治疗相结合。

10.1 心理治疗

行为治疗认知治疗效果较好。在进行治疗以前,要确定好行为治疗的靶症状,如活动多、学习问题、与同学关系差、冲动或破坏行为、自尊心不足等。在实施的过程中,还要结合认知治疗技术,不断改变治疗计划和教会患儿掌握控制自己的技术。治疗目标选择要恰当,一般选择核心症状或严重行为问题作为治疗目标,如果选择目标不恰当会使治疗无的放矢或适得其反;在确立“新”目标时要考虑安排不同的进度,先从简单、容易的程度开始,一步步慢慢进行,不可操之过急;当新的行为建立以后,为使新的可接受行为能保持下去,要进行适当的奖赏或惩罚,所给奖赏或惩罚的信号要明确,让患儿能心领神会。在学校中要将患儿情况向老师讲明,争取到老师的配合。宜用榜样示范方法为患儿确定目标,在课余时间安排适当的活动,让其过多精力有所出路,在发现其优点的基础上给予表扬,逐渐提高自信心和自尊心。有条件的学校,对多动障碍儿童进行小班教学、个别辅导也不失为一种可靠方法。

(1)认知行为治疗:认知行为治疗对控制多动行为,冲动控制和侵略行为是有效的。Douglas 描述了治疗该类行为是教每个人停下来,看一看,听一听,想一想。该技能通过语言的自我指导,角色排演,自我奖赏和自我表扬的方法,改善和矫正了患儿行为问题。短期行为治疗比长期效果好。儿童的认知心理治疗一般限制为10~15 次/1 疗程,1h/次。

(2)特殊教育项目:很多多动孩子不喜欢自始至终的参加一种活动,在大多情况下,注意力不能集中,使其不能很好的完成学习任务并导致学业困难。某些的国家1/3 的多动症儿童因特殊的学习困难被安排接受1~2 年的特殊教育,帮助其解决在学校较易发生的沮丧和缺少学习动机问题,该种特殊教育不对孩子贴上落后或学习迟滞的标签,使其教育环境和方法适于多动症儿童;合并用一些药,促使这类儿童在学业中发掘自己的潜力,帮助他们提高学习成绩,使其学业水平与其智力水平能保持一致。

(3)社会化的技能:儿童不限于在班内的学业和行为问题,在家庭内外也均有一些人际关系问题,指导多动症儿童社会交往技能是很困难的。然而在有条件情况下,很有必要让多动症儿童与有同情心的伙伴多接触,如加入某些运动队的活动,不是仅要求多动症儿童运动完成某些运动活动,而是为多动儿童提供完成社会化的环境。

(4)躯体的训练项目:多动儿童可从渐进的躯体训练项目得到益处。因他们在团队的集体活动中交往有困难,易使体育活动成为他们的负性经验。而躯体的训练项目是个体运动,可指导他们控制冲动和攻击行为,使他们听从指导,增强自尊心和自信心。躯体的训练包括拳击,柔道,举重,健身,田径运动,游泳,网球等项目,使躯体的外观和感觉处于良好状态将改善躯体活动。不采用团队评定法,多动儿童会更主动的参与多方面的活动。良好的师生关系促进躯体训练的进行,不是简单的躯体训练,而是使儿童在学校全面按指导做事。主要是通过躯体训练项目促使多动儿童更好的自我控制自律自尊

(5)父母管理班:因为在家庭内,额外的要求会引起额外的行为,所以父母管理班是需要的。父母常频繁责备儿童的问题行为,父母与多动症儿童之间缺乏明智或中肯的批评。父母需要特殊帮助,以了解如何以较和谐的方式与孩子相处,学习如何选择较合理的期望水平。父母必须学习如何建立良好的方式限制某些行为,指导儿童完成一些家务劳动并负一定的责任。父母需要学习前后一致的、正性的、有效的行为矫正方式。

10.2 药物治疗

(1)中枢神经兴奋剂:是治疗多动症首选药,其有效率约为70%~80%。服药后可增强注意力、减轻多动、改善行为。目前临床常用药为哌甲酯(哌醋甲酯,),又称利他林(retalin),每天剂量10~40mg,分2 次服用(早晨及中午服药)。匹莫林,又称异匹莫林(pemoline),半衰期较哌甲酯(利他林)长,每天早晨服1 次,剂量20~40mg。苯丙胺(amphetamine),又名安非他明,有效率70%~75%,5~10mg 小剂量开始,每隔1~2 周逐渐加至最佳剂量。常用剂量每天20mg,最大剂量每天40mg。半衰期较哌甲酯长。

中枢兴奋剂仅限于6 岁以上患者使用。药物于每天早晨上学前口服,剂量增加后分2 次于早晨和中午口服,下午4 时以后禁止使用。本类药物可能影响生长发育,因此节假日停服。疗程据病程而定,可间断服药数月至数年。最为常见的副作用是食欲减退和入睡困难。有些病儿诉有胃痛头痛,减少剂量或服用一段时间后这些症状可消失。本类药物可使心律和收缩压稍微升高,但无临床意义。

(2)叁环类抗抑郁药:另一类有效药物是叁环类抗抑药(TCA),和单胺氧化酶抑制剂(MAOI)。TCA 的短期作用与类交感神经兴奋药相似。然而长期应用,TCAs易产生耐药作用。包括氯米帕明阿米替林,一般不作为首选药,只有当中枢神经兴奋剂无效,或合并抑郁症、品行障碍或抽动障碍时选用。用法:初始剂量25mg/d,分2 次口服,以后每3~6 天增加剂量1 次,每次每公斤体重增加1mg,最大剂量100mg,疗程4 周以上。

(3)去甲肾上腺素能α2 受体激动剂:可乐定(clonidine)能改善注意力不集中、多动和情绪不稳,也具有减少抽动症状的作用,适用于合并抽动症状、攻击行为、对立违抗行为以及失眠的多动症患者。平均剂量为0.2mg/d。临床药物治疗的目的是①促进多动儿童思考,改善对冲动行为的控制,②减少烦躁不安,③改善社会交往的能力,④改善认知行为。⑤改善精细运动的共济,药物有时改善特殊的学习困难,然而不伴多动症状的学习困难儿童,用药几乎没效。不同剂量作用不同,哌甲酯(利他林)高剂量(0.6mg/kg)改善认知功能和注意力,低剂量(0.3mg/kg)改善行为,社交技能和冲动控制。对大部分儿童来讲,比较理想的哌甲酯(利他林)剂量是0.45mg/kg。大概在用药45min 后有认知行为的改变,最好的认知行为的改善是用药后1.5h~3h,疗效大约持续4h。因药物的疗效持续时间短,重复用药是必要的。现在临床也有人推荐3 次/d,早饭,午饭前和下午3 时半。

副作用:拟交感神经兴奋药的副作用是食欲下降、失眠、头痛、胃疼、易怒、生长缓慢、抽动等,一般在治疗第4 周消失。长期用药偶产生生长缓慢问题,用6~8 年比预期体重低5~10 磅,矮1.25 厘米。若每年用药间歇两次,暑假停6周,寒假停2 周,则一般不出现生长缓慢。

10.3 其他治疗

这类治疗针对该治疗有效的患儿。如一些儿童对选择性去除食物中的添加剂特别是食品中的色素有效。另外一些对小量咖啡有效,而过敏的多动儿童合并用抗过敏药物治疗有较好的作用。对年长的多动儿童职业咨询和训练很有帮助。户外野营和自信心的训练,对多动儿童发展认知功能和自律性的训练是有帮助的。

此外,父母和老师要了解多动的孩子不是故意的,要忽视其不伤大雅的一些小动作,给予他们一定的活动机会。建议允许其分段完成作业或某一计划;给其提供安静的环境,尽量避免可能引开其注意力的刺激来源,如其作业的地方,教室里的座位,要安排在能与老师互动好的地方。还要多发现多动症儿童的优点,创造机会让其发挥优点,以获得长辈和同学的表扬,让其有成功的享受,以保持他们的自信心和自尊心。

11 预后及预防

预后:随着多种治疗方法的应用,儿童多动的预后是较乐观的。大多数患儿随着年龄增长,症状可逐渐减轻或消失。但如不治疗,也有少数病例持续到成年阶段,或出现某种性格障碍或行为偏移。主要有4 大类:①多动症的残留症状;②反社会人格障碍;③酒精依赖;④癔症、焦虑症和一些类精神分裂症。很多有人格障的成人有儿童多动症史,有难以控制的冲动行为障碍,忍受应激的阈值低,情绪不稳和长期的不满情绪。追踪未经治疗或很少治疗的多动症儿童,给我们提供了多动症儿童的一个自然病程。有人报道未经治疗的多动症儿童,随年零增大无目的性的过度活动水平降低。但有20%的人在青春期犯罪行为,物质滥用,学业低下,冲动和注意力不集中仍然存在。

预防:

1.要提倡婚前检查,避免近亲结婚;选择配偶时要注意对方是否有癫痫病、精神分裂症等精神疾患

2.适龄结婚,切勿早婚、早孕,也勿过于晚婚、晚孕,避免婴儿先天不足;有计划地优生优育。

3.为了避免产伤、减少脑损伤的机会,应自然顺产,因为临床中发现多动症患儿中剖宫产者所占比例较高。

4.孕妇应注意陶冶性情,保持心情愉快,精神安宁,谨避寒暑,预防疾病,慎用药物,禁用烟酒,避免中毒外伤及物理因素的影响。

5.创造温馨和谐的生活环境, 使孩子在轻松愉快的环境中度过童年,要因材施教,切勿盲目望子成龙。

6.注意合理营养,使孩子养成良好的饮食习惯,不偏食、不挑食;保证充足的睡眠时间

7.尽量避免孩子玩含铅的漆制玩具,尤其不能将这类玩具含在口中。

12 流行病学

文化研究发现几乎在所有的国家和文化背景中,均有多动症发生。但在不同的国家和社会经济文化阶层中,其患病率有差异。英国报道患病率不到1%,一般他们把该类问题归为儿童行为问题。荷兰报道为5%~20%,70~80 年代美国报道为5%~10%。现在认为按DSM-Ⅳ标准,儿童多动症的患病率为3%~5%。日本为4%。我国报道的学龄儿童多动症的患病率为1.3%~15.9%。患病率高低悬殊,这可能与诊断标准和检查方法不一致有关。近半数4 岁以前起病,男性多于女性,男女性别之比约为4~9∶1。此外研究发现,不少多动症儿童来自父母分居或离婚的家庭,父亲经济地位低或为体力劳动者、父母婚姻不和谐以及家庭教育不一致者较多见。多动症儿童的父亲和男性亲属物质滥用、母亲和女性亲属布里凯综合征(Briquet’s Syndrome,一种癔症)等病理心理问题明显多。儿童多动症的症状通常出现于6 岁以前,但在九岁最为突出。

治疗ADD的中成药


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  • 评论总管
    2019/10/22 7:26:55 | #0
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