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2型糖尿病

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1 拼音

2xíng táng niào bìng

2 英文参考

Type 2 diabetes

3 概述

糖尿病是一种最常见的内分泌代谢疾病,具有遗传易感性,在环境因素的触发下发病。随着社会经济的发展、人们生活方式的改变(能量摄入增加和运动减少等)及人口老龄化,2型糖尿病发病率在全球范围内呈逐年增高趋势,尤其在发展中国家增加速度将更快(预计到2025年可能增加170%),呈现流行势态。糖尿病现已成为继心血管病和肿瘤之后,第3位威胁人们健康和生命的非传染性疾病。糖尿病目前总的状况(不论是国内和国外)可简单概括为“三高三低”(即患病率高,并发症和致残率高,费用高;认知率低,诊断率低,控制率低),糖尿病的防治工作形势十分严峻,任务相当艰巨。

据WHO最新公布的权威数据显示,全球糖尿病患者的人数已超过1.77亿,预计到2025年将达到3.7亿。糖尿病患病率前3位的国家分别是印度、中国和美国。糖尿病已成为危害人类健康的最大凶手之一,并且有扩大化和年轻化的趋势。

2型糖尿病的病因不是十分明确,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病,其危险因素包括老龄化、现代社会西方生活方式,如体力活动减少、超级市场高热量方便食品、可口可乐化以及肥胖等。

2型糖尿病的症状与代谢紊乱有关的表现,尤其是“三多一少”(多尿、多饮、多食、体重下降 ),在2型糖尿病中,常不十分明显或仅有部分表现;另外表现特点是各种急性、慢性并发症的表现。

糖尿病是一种尚不能根治但可以良好控制的疾病,运用好现在的治疗方法,绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作。糖尿病可导致严重的并发症,这些并发症可使患者丧失劳动力,甚至引起死亡。这些并发症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的发展相当缓慢。并发症的发生、发展和带来的后果的严重性与否,直接或间接地与糖尿病控制好坏有关。

4 疾病名称

2型糖尿病

5 英文名称

Type 2 diabetes

6 2型糖尿病的别名

非胰岛素依赖型糖尿病Ⅱ型糖尿病

7 分类

内分泌科 > 糖尿病

8 ICD号

E11

9 流行病学

世界卫生组织(WHO)估计,目前全世界糖尿病患者总数已超过1.3亿。各国报道2型糖尿病患病率差异较大,欧洲各国白人(30~64岁组)为3%~10%,1987年美国白人(20~74岁组)为6.1%,黑人为9.9%,墨西哥人为12.6%,而美国土著印第安人则高达50%;太平洋岛国如瑙鲁城市居民(30~64岁组)亦高达50%;而一些传统守旧的国家如美拉比西亚、东非及南美洲的糖尿病患病率极低甚至等于零;我国1979~1980年全国14省市糖尿病普查显示糖尿病患病率为0.67%,1994~1995年再次全国糖尿病普查显示我国成人(>25岁)糖尿病患病率则达2.55%,然而同是华人,而旅居海外者糖尿病患病率:新加坡(18岁以上)为8%,马来西亚(18岁以上)为11.0%,澳大利亚为11.5%,毛里求斯(25岁以上)为15.8%。上述资料提示在全世界范围内的成年人群中出现糖尿病的广泛流行,这种倾向与生活方式的改变和社会经济的发展密切相关,尤其在由贫穷向富裕转变的群体中表现得更加明显。值得重视的是发展中国家人民和发达国家土著人群常面临这种威胁,据估计25~30年后,发达国家糖尿病患者将增加30%~40%,而发展中国家糖尿病患者将可能增加170%~200%,预测到2025年世界糖尿病患者总数将达2.99亿,新增加的糖尿病患者约2/3或3/4在发展中国家。一些学者提出这可能与人体内“节约基因”的适应性改变有关。此“节约基因假说”认为:在食物供应时有时无的人群中,人体内的基因就会有所改变,以适应环境的改变,而在有充分食物供应时能更有效储存能量,较少以热能的形式浪费热量,以便在饥荒时可以延长生命,经过几代的遗传,就会产生所谓的“节约基因”,这种基因在食物供应欠缺时具有保护作用,而在食物供应充足时就易引起肥胖、高胰岛素血症及2型糖尿病。这种“节约基因”可能在几代的丰富食物供应之后,又可以转为正常基因。初时糖尿病的高发生率可能会有所下降。尽管该假说有很大的说服力,但目前尚无可信的证据证实在人类存在“节约基因”。不同国家不同种族2型糖尿病患病率如表1所示。

10 病因

2型糖尿病的病因不是十分明确,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病,其危险因素包括老龄化、现代社会西方生活方式,如体力活动减少、超级市场高热量方便食品、可口可乐化以及肥胖等。

2型糖尿病的危险因素:

10.1 2型糖尿病家族史

主要指糖尿病患者的一级亲属即父母、兄弟姐妹等。糖尿病,尤其是占90%以上的2型糖尿病,是一种遗传倾向性疾病,常表现为家族聚集性。美国卫生和营养普查发现:约35%伴2型糖尿病的患者报告其双亲中有1个或2个患有糖尿病;先前无糖尿病,但口服葡萄糖耐量试耐量试验(OGTT)符合糖尿病和糖耐量减退诊断标准的患者分别有28%和27%报告其双亲1个或2个患有糖尿病;若用寿命表计算2型糖尿病累积患病率,假如全部活至80岁,其一级亲属38%将发生糖尿病,而非糖尿病一级亲属仅11%;若双亲均患糖尿病,则子代糖尿病患病率可达50%,可见有糖尿病家族史的人群是发生糖尿病的最主要的高危人群

10.2 肥胖

肥胖是发生2型糖尿病的一个重要危险因素,糖尿病的发生与肥胖的持续时间和最高肥胖程度密切相关。中心性肥胖或称腹型肥胖或称恶性肥胖(男性:腰围/臀围≥0.9;女性:腰围/臀围>0.85,主要表现为大网膜肠系膜内脏脂肪增多)患者发生糖尿病的危险性最高。肥胖与糖尿病家族史合并存在则进一步协同增加2型糖尿病的危险性,在肥胖患者中,有糖尿病家族史者2型糖尿病的风险明显高于无糖尿病家族史者。肥胖主要可能通过导致胰岛素抵抗来决定2型糖尿病发生的危险性。通过加强运动并结合合理的饮食控制或配合应用减肥药西布曲明等,有效降低体重,可明显改善胰岛素抵抗,是预防糖尿病的重要措施。

10.3 能量摄入增加和体力活动减少

两者同时存在常导致肥胖,促进2型糖尿病发生。此外,体力活动减少本身可导致组织(主要为肌肉组织)对胰岛素的敏感性下降。有报告在排除肥胖和年龄等因素情况下,缺乏体力劳动者或轻度体力劳动者2型糖尿病患病率是中度和重度体力劳动者的2倍。

10.4 人口老龄化

糖尿病的发病率随年龄的增长而增高。不论男女,20岁以下糖尿病患病率极低,40岁以上随年龄增长而明显上升,至60~70岁达高峰。年龄每增高10岁,糖尿病患病率约上升1%。由于社会经济的发展和医疗条件的改善,人均寿命明显延长,不少国家逐步进入老年社会,这亦是导致2型糖尿病呈流行趋势的一个重要因素。

10.5 其他

除上述危险因素之外,临床研究和流行病学调查显示:原发性高血压、高血脂、妊娠糖尿病患者及宫内和出生后生命早期营养不良的人群亦是发生2型糖尿病的高危人群。不少回顾性研究报告,出生时低体重儿及出生后1岁内营养不良者,其在成人后糖耐量减退和2型糖尿病的发生率较高,尤其当这些人群发生肥胖时,这可能与其早期胰腺发育受损及成人后更易出现胰岛素抵抗有关。

11 发病机制

2型糖尿病(T2DM)有更明显的遗传基础,发病年龄多见于成年人而非青少年、发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏。胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性,但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。

目前认为T2DM的发生、发展可分为4个阶段:

11.1 遗传易感性

多年来,通过一系列研究包括孪生子的发病共显性研究、家族聚集发病情况、高患病率人群患病情况调查以及有相同环境条件的不同种族发病情况调查,一致认为T2DM有较强的遗传倾向,但细节未明,普遍认为它不是一个单一疾病,可由多基因变异引起,在病因和表现型上均有异质性。临床上所见的T2DM病例可能是一个混合群

此外,其发病也与环境因素有关,包括人口老龄化、营养因素、中心性肥胖(又称腹内型或内脏型肥胖)、体力活动不足、都市化程度、子宫内环境以及应激、化学毒物等。子宫内营养环境不良可致胎儿体重不足,而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病及胰岛素抵抗的机会大增。此外,“节约基因型(thrifty genotype)"学说认为,人类在进化、生存斗争中,逐渐形成“节约基因”,使人在食物不足的环境下,节约能量,以适应恶劣环境‘当食物充足时,此基因继续起作用,过多能量堆积使人肥胖,致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,成为诱发糖尿病的潜在因素之一。

11.2 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷

胰岛素抵抗(IR)是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。IR和胰岛素分泌缺陷(包括两者的相互作用)是普通T2DM发病机制的两个要素,在不同患者两者的程度有差别,在同一患者的不同时候两者的程度也有波动,两者在T2DM发生前多年即已存在。IR可引起一系列后果,由于胰岛素对其靶组织的生理效应降低,胰岛素介导下骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用或储存的效力减弱,同时对肝葡萄糖输出(HGO)的抑制作用减弱,HGO增加,为克服这些缺陷,胰岛B细胞代偿性分泌更多胰岛素(高胰岛素血症)以维持糖代谢正常,但随着病情进展,仍然不能使血糖恢复正常的基础水平,最终导致高血糖。

另一变化是胰岛素分泌异常。正常人静脉注射葡萄糖所诱导的胰岛素分泌呈双峰。早期分泌高峰(第一相)出现在头10min,随后迅速下降,如继续维持滴注葡萄糖,在随后的90min逐渐形成第2个峰,胰岛素分泌率持续增长,达平顶后维持一段时间。T2DM患者胰岛素分泌反应缺陷,第一分泌相缺失或减弱,第2个胰岛素高峰延迟,并维持在较高浓度而不能回复到基线水平,因而有些患者在此阶段可出现餐后低血糖。随着病情进展,血糖可逐渐升高、开始时,餐后高血糖刺激的胰岛素水平升高能使空腹血糖恢复正常,但随着胰岛B细胞功能缺陷的发展,会发展为空腹高血糖。持续高血糖的刺激促进高胰岛素血症的发展,使胰岛素受体目下降和(或)亲和力降低,加重胰岛素抵抗。也有一些病例,随着严重高血糖的发展,血胰岛素水平下降。胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷哪一个为原发,以及基因缺陷在这种情况下的作用目前尚未完全明了。目前大多数认为IR早已存在,但B细胞缺陷不能代偿时才出现T2DM。有研究指出,从血糖升高至出现临床症状的期间平均可长达7年,此期间对糖尿病的初级预防很重要,生活方式改变、均衡饮食、提倡体力活动,改变不良环境因素均有助于延缓糖尿病的发生,降低患病率。

11.3 糖耐量减低及空腹血糖调节受损

糖耐量减低(IGT,impaired glucose tolerance)是葡萄糖不耐受的一种类型,现普遍将其视为糖尿病前期。空腹血糖调节受损(IFG,impaired fasting glycemia)指一类非糖尿病性空腹高血糖,其血糖浓度高于正常,但低于糖尿病的诊断值。IGT和IFG两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态表明其调节(或稳态)受损。两者有不同的患病率、发病机制和病理生理。正常空腹血糖的维持取决于有足量基础胰岛素分泌能力,以及肝对胰岛素足够的敏感性以控制肝葡萄糖输出(HGO),这些代谢机制异常则表现为IFG。在糖负荷(例如口服葡萄糖耐量试耐量试验,即OGTT)过程中,对碳水化合物吸收的正常反应是既要抑制HGO,又要加强肌肉和肝对葡萄糖的摄取,这需要胰岛素的释放迅速增加,以及肝和肌肉对胰岛素有足够的敏感性。IGT与外周组织胰岛素抵抗有关,尤其在骨骼肌(餐后葡萄糖转移后的主要储存部位)。目前认为IGT和IFG均为发生糖尿病的危险因素,是发生心血管病的危险标志。

11.4 临床糖尿病

此期可无明显症状,或逐渐出现代谢紊乱症状群,或出现糖尿病并发症的表现,血糖肯定升高,并达到糖尿病的诊断标准。

12 2型糖尿病的临床表现

2型糖尿病的症状与代谢紊乱有关的表现,尤其是“三多一少”,在2型糖尿病中,常不十分明显或仅有部分表现;另外表现特点是各种急性、慢性并发症的表现。

12.1 多尿

是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。

12.2 多饮

主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。

12.3 多食

多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。

12.4 体重下降

糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

12.5 乏力

在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力精神萎靡。

12.6 视力下降

不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。

13 2型糖尿病的并发症

糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症如糖尿病高渗非酮症昏迷多见于2型糖尿病,在应激情况下可发生糖尿病酮症酸中酮症酸中毒;慢性并发症累积全身各个组织器官,主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。

14 实验室检查

14.1 尿糖

正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收,每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32~90mg),一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.9~10mmol/L(160~180mg/dl)时即可查出尿糖,这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者,肾糖阈升高,血糖超过10mmol/L,甚至13.9~16.7mmol/L时可以无糖尿;相反妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时,肾糖阈降低,血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法(借助硫酸铜的还原反应)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖果糖戊糖抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼水杨酸盐等药物的影响,呈现假阳性,且操作比较不方便,现已渐被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应,特异性较强,但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标,一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外,还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。

尿酮

尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标,警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒,提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠乙酰乙酸反应,形成了一种紫色物质,提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利巯甲丙脯酸)时,可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中,则可产生假阴性

糖尿病患者在合并其他急性疾病或严重应激状态时,以及妊娠期间,或有不明原因的消化道症状如腹痛恶心呕吐等时,应进行尿酮体检查。

14.2 尿白蛋白

尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。在糖尿病肾肾病变早期,24h尿蛋白一般<150mg,且呈间歇性。严格控制血糖可使尿蛋白消失。运动后尿蛋白可明显增加。

14.3 血电解质

一般情况下,血钠正常或升高,也可降低;血钾正常或降低,也可升高;总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平,取决于其丢失量和在细胞内外分布状态,以及其失水的程度。当糖尿病高渗非酮症昏迷时,多数患者失钠和失钾各约300~500mmol/L。国外文献报道,患者的总钠、钾和氯的丢失分别为5~10mmol/kg,5~15mmol/kg和5~7mmol/kg体重。当高渗利尿发生时,肾小管对钠的重吸收受到抑制,且细胞内水分向细胞外转移,使血钠趋向于降低。有人发现,血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl),血钠将下降1.7mmol/L左右。此外,多饮可使血钠水平下降,血浆乳糜乳糜微粒的增多,也可造成血钠假性降低。与上述引起血钠升高的因素相反,高渗性利尿时失水多于失钠,血容量的下降能刺激醛固酮的分泌而造成钠的潴留和钾的排出。这些因素不同程度地决定了血钠的水平。同样,高渗性利尿、食欲减退及肾上腺皮质激素分泌增多均可使血钾降低,治疗后血容量的扩张、血糖的下降及血钾向细胞内的转移,也可引起血钾的进一步下降;而脱水、血液浓缩及肾衰竭,又可使血钾水平升高。

14.4 血尿素氮和肌酐

常显著升高,其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮(BUN)可达21~36mmol/L(60~100mg/dl),肌酐(Cr)可达163~600mmol/L(1.7~7.5mg/dl),BUN/Cr比值可达30∶1以上(正常人多在10∶1~20∶1)。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。经有效治疗后,血BUN与Cr多有显著的下降,有些患者仍未能恢复到正常范围,则说明他们在此之前已有肾功能不全。

14.5 酸碱失衡

约半数病人有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸中毒。阴离子间隙增高1倍左右,血[HCO3-]多高于15mmol/L,pH值多高于7.3。增高的阴离子主要是乳酸和酮酸等有机酸根,也包含少量硫酸磷酸根。

阴离子间隙的计算公式如下:

阴离子间隙=[Na+]+[K+]―[CI-]―[HCO3-]

式中单位为mmol/L,如[HCO3-]项用CO2CP(vol/dl)表示,可将数值除以2.24而折换成mmol/L,因为在标准条件,1mmol任何气体的体积均为22.4L。正常人阴离子间隙为12~16mmol/L。

14.6 其他

白细胞计数增高,可反映感染存在;血细胞比容增高,反映脱水和血液浓缩。

15 其他辅助检查

目前无相关资料。

16 诊断

1997年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准,建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmol/L(126mg/dl),继续保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因:①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时,糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加;②FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现,几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L,而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L,说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平,而修改后的FPG≥7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L,两者基本一致。将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L的诊断已于1999年得到WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的确认,并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT 2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标。

新的标准强调以FPG诊断糖尿病的重要性,并可应用于糖尿病的普查,但其所获得的糖尿病患病率偏低。来自美国年龄为40~70岁的人群研究报告,在无糖尿病病史的人群中仅应用FPG作为诊断标准所得的糖尿病患病率低于应用1985年WHO诊断标准(FPG+P2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG的重复性优于P2hPG,且其简便易行、经济并易被病人所接受,同时又避免了1985年WHO标准中空腹血糖高于正常又小于7.8mmol/L的患者被漏诊,在临床实践中更有利于糖尿病早期诊断、早期治疗和防治慢性并发症。值得一提的是仅查FPG不十分适合于糖尿病高危人群(40岁以上、肥胖、糖尿病家族史、高血压和高血脂等人群)的筛查,如仅查FPG可能使相当部分IGT患者漏诊,因一些IGT患者FPG可能正常(有研究报告70%~80%的IGT患者FPG可正常),建议采用OGTT(表2)。

新糖尿病诊断标准的特点:

1.FPG

单方便,重复性较好,特异性高,适于糖尿病普查。但临床如仅查FPG可使一部分IGT和轻症糖尿病患者漏诊,也不适合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的预防,对糖尿病高危人群的筛查建议采用OGTT。FPG≥7.0mmol/L时,95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L,多数报告FPG≥7.0mmol/L,约<5%的患者其P2hPG<11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L为诊断糖尿病,一些患者FPG可能小于7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT,甚至不能排除糖尿病。

2.进一步行OGTT,如P2hPG<7.8mmol/L,为单纯IFG性;若P2hPG7.8~11.1mmol/L,为IGT(IFG预报IGT的特异性为92%,敏感性为28%);约8%正常糖耐量(P2hPG<7.8mmol/L)的患者为IFG,但大于70%的IGT患者FPG<6.1mmol/L;IFG亦是介于正常和糖尿病之间的一种中间代谢阶段,并作为发生糖尿病和心血管疾病的危险因子,与IGT有同等重要的临床意义。

3.“空腹”指至少8h内无任何热量摄入;“随机血糖”指一天中任意时间的血糖,有认为餐后1h较妥。

4.临床诊断糖尿病以OGTT为首选,流行病学调查以FPG为首选。

5.2003年美国糖尿病协会提出将空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L,有待进一步评价。

糖尿病的诊断程序如图2所示。

17 鉴别诊断

应与1型糖尿病鉴别。

18 2型糖尿病的治疗

糖尿病治疗的主要目的包括:纠正代谢紊乱,消除症状,维护良好的生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生,延长寿命,降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时,不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原则为:持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制,尚需同时针对一些并发症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段,尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。①血糖控制良好:空腹血糖<6.0mmol/L,餐后2h血糖<8.0mmoL/L,HbA1c<7.0%或6.5%;②血糖控制较好:空腹血糖6~8mmol/L,餐后2h血糖8~10mmol/L,HbA1c<9.0%;③超过上述值为血糖控制差。

18.1 2型糖尿病治疗第1步

当患者被确诊为2型糖尿病后,对患者的建议是首先要改善生活方式,包括增加体育锻炼时间和频率,改变饮食习惯,控制碳水化合物和脂肪摄入等。当生活方式的干预无效后再采取口服降糖药物的治疗。该共识突破了传统指南对于2型糖尿病治疗的推荐流程,把二甲双胍从口服降糖药物中脱离出来,建议新确诊的糖尿病患者应当在采取生活方式干预的同时应用二甲双胍如格华止。即将二甲双胍列入2型糖尿病病人的第1步治疗中,与生活方式干预并驾齐驱。这也就意味着,除非病人有禁忌证的存在,否则一旦确诊均应接受二甲双胍治疗。

二甲双胍越来越受到糖尿病领域专家的推崇,正是由于它具有多方面的功效。首先,二甲双胍的降糖效果非常理想,单药治疗就可以降低糖化血红蛋白达1.5%~2.0%。其次,与其他降糖药物相比,二甲双胍在降糖的同时可控制体重,而且其还是目前唯一有证据表明可以降低2型糖尿病患者心血管并发症的降糖药物。这些优势都是其他口服降糖药物,甚至胰岛素都不可比拟的。

对于糖尿病患者而言,体重是糖尿病的危险因素之一,而大部分降糖药物都会引起病人体重增加,一旦体重不能较好地受到控制,那么对于血糖的控制同样非常不利。此外,导致糖尿病病人死亡的主要原因并非疾病本身,往往是心血管并发症。著名的UKPDS研究证明,二甲双胍除了能降低42%的糖尿病相关死亡外,还可降低39%的心肌梗死风险和41%的卒中风险。除了疗效外,二甲双胍还是惟一一个在全球范围内都可以普遍获得的双胍类药物,且价格相对便宜,因此全球各地的患者都可以轻易获得药物、接受治疗。因此,当ADA/EASD专家组意识到单靠改变生活方式无法达到控制血糖目标时,他们建议将二甲双胍列入2型糖尿病病人的第1步治疗中,以获得更大的治疗效果。

EASD/ADA新共识警示我们,糖尿病除了需要加强锻炼和饮食控制外,还需要配合规范的药物治疗,如果确诊为2型糖尿病后,应规则接受二甲双胍治疗。

18.2 积极控制或消除与并发症有关的危险因素

(1)理想地控制高血糖,消除或减轻慢性高血糖毒性作用:可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常,这是防治糖尿病慢性并发症的基础。来自北美的糖尿病控制和并发症试验(DCCT)和英国(联合王国)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少2型糖尿病患者慢性并发症的发生和发展。近来不少学者关注,在糖尿病的长期治疗中,不仅要良好控制血糖,同时还应尽量避免血糖的明显波动,因血糖的明显波动不仅有低血糖带来的危害,且对动脉粥样硬化的形成也有明显的不良影响。

(2)合理使用降血压药物,理想控制血压:高血压常与糖尿病合并存在,并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展,理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展。目前临床常用的有6大类一线降血压药物,如利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素2受体阻滞剂等。后两种对糖脂代谢无不良影响,可作为首选药物。尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视,其在有效降血压的同时,对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用。对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在130/80mmHg左右,甚至更低,有蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下。

(3)纠正脂代谢紊乱:糖尿病常合并脂质代谢异常(如高甘油三酯血症、高LDL-胆固醇血症及HDL-胆固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等),会促进大小血管并发症的发生。临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物[目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类:胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂等]和饮食治疗,促进血脂控制正常。来自国外的多中心协作研究报告:HMG-CoA还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯,升高HDL,明显降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的发生率,同时明显降低糖尿病肾肾病患者尿蛋白排泄和肾功能的下降速度,减少糖尿病视网膜病变的渗出,延缓其进展,减小其视力的降低和丧失的危险。

(4)改善胰岛素抵抗,降低高胰岛素血症:糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗及不适当的治疗而致高胰岛素血症,持久的高胰岛素血症可刺激动脉平滑肌内皮细胞增生,增加肝脏VLDL产生,促进动脉壁脂质沉着,损害机体内源性纤溶系统如刺激内皮细胞产生纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),促进血栓形成;长期高胰岛素血症还通过多种机制升高血压及导致体重增加等,上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的发生和进程。因此,在治疗糖尿病的同时,采取适当措施改善胰岛素敏感性,降低或避免高胰岛素血症,有助于糖尿病血管并发症的防治。目前常用的被临床证实有不同程度改善胰岛素抵抗的药物有:双胍类药物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷苷酶抑制剂,其他尚有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、微量元素如三价铬和钒、一些降脂药物如纤维酸衍生物和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂及β3受体激动药等。合理的饮食和适当的运动对增强胰岛素的敏感性亦有益。

(5)改善血液流变学:糖尿病患者常由于内皮细胞受损、血小板功能亢进、红细胞黏附性增强及变形能力降低、凝血功能增强及纤溶系统功能降低导致血液呈现高黏、高聚及高凝状态,促进糖尿病大小血管并发症的发生,因此可适当应用西洛他唑培达)、胰激肽释放酶(怡开)、噻氯匹定、2,5-二羟基苯磺酸(导升明)、小剂量阿司匹林双嘧达莫潘生丁)及中药丹参川芎等。

(6)补充抗氧化剂:糖尿病患者一方面由于体内自由基产生增加,另一方面机体自由基清除系统功能减弱,致自由基在体内堆积,亦一定程度上促进糖尿病慢性并发症发生,因此可适当补充抗氧化剂如维生素C维生素E、β胡萝卜素及超氧化物歧化化物歧化酶等,以减轻体内增加的自由基对组织的损伤

(7)其他:糖尿病时,细胞内肌醇含量减少,尤其是神经细胞内肌醇含量减少比较明显,因而参与了糖尿病慢性并发症的发生,根据肌醇耗竭学说,对糖尿病患者适当补充肌醇对防治慢性并发症,尤其是神经病变可能是有益的;醛糖还原酶抑制剂(抑制糖尿病高血糖时活化的三梨醇通路)和氨基胍类化合物(抑制蛋白质非酶糖化终末产物的形成),动物实验和小范围的临床研究已证实其对糖尿病多种慢性并发症有较好的防治作用,有待进一步大范围的临床研究予以评价;动物实验显示特异性蛋白激酶C-β抑制剂(LY333531)可减轻糖尿病肾肾病和视网膜的发生和发展,抑制血管内膜的增生肥厚,初步的临床研究显示对糖尿病血管和神经病变有一定的防治作用。

18.3 加强对慢性并发症的监测

糖尿病慢性并发症起病隐匿,进展缓慢,早期常缺乏明显的临床表现,不为患者重视,然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段,出现临床表现,其病变常难以逆转,因此加强对糖尿病慢性并发症的监测,早期诊断十分重要。

(1)微血管并发症:主要包括糖尿病肾肾病和糖尿病视网膜病变。可通过定期尿蛋白测定和眼科检查以早期诊断。

①尿白蛋白测定:建议所有2型糖尿病和病程>3年的1型糖尿病患者应每年进行尿白蛋白排泄率(UAER)筛选测定,增高者(UAER≥20μg/min或30mg/24h尿)应在3~6个月内复查,如UAER2次测定均为20~200μg/min则提示早期糖尿病肾肾病,此时加强干预治疗有助于阻止病情进展或使其逆转。有关尿标本的留取,尚无一致公认的理想方法,包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定时尿等。无条件测尿白蛋白,应定期测尿总蛋白

②眼科检查:患者在视力明显下降或丧失之前,早期采取激光治疗可阻止或延缓病情进展,保护视力,因此建议所有糖尿病患者每年均应进行一次充分扩瞳后的检眼镜检查,简单的检眼镜检查可满意地发现早期糖尿病视网膜病变,必要时行眼底荧光造影,对指导治疗具有重要价值。眼科检查还有助于早期发现白内障青光眼等其他眼部病变。

(2)大血管并发症:目前尚无检测临床前期大血管病变的简便方法,有许多证据表明,有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人发生心脑血管疾病及死亡的危险显著增加,应考虑所有糖尿病患者均面临发生大血管疾病的危险性增高。加强对大血管疾病危险因素如血糖(空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白)、血脂(胆固醇、甘油三酯、HDL和LDL)、血压、血液流变学、吸烟情况、肥胖等的监测并加以治疗和纠正十分必要。定期心电图检查可发现一些患者的无痛性心肌缺血,甚至无痛性心肌梗死

(3)神经病变:周围神经病变以四肢对称性感觉障碍为主,常表现各种感觉减退感觉异常和膝反射减弱或消失,应用音叉测定振动觉是监测糖尿病感觉减退的简单方法。自主神经病变的检查如心脏自主神经功能测定和胃动力学测定常比较复杂,但B超测定膀胱残余尿较简便,对提示膀胱自主神经病变有一定价值。

(4)糖尿病足:血管(大血管和微血管)和神经病变是其发病的基础,在外部诱因如感染和创伤等情况下发生。伴下肢神经和血管疾病的患者是发生糖尿病足的高危病人。足部触诊有助于判断血管搏动和温度改变,如难触及动脉脉搏,可进一步行超声多普勒检查。每一例糖尿病患者应定期进行足部检查,检查内容应包括痛觉温度觉触觉、振动觉以及对压力的感受程度,观察足的外形如足趾外翻、鹰爪足等和有无受力点的变化。80%的糖尿病足溃疡可通过找出高危病人和给予适当的护理教育而预防。

19 预后

1.糖尿病是一种尚不能根治但可以良好控制的疾病,运用好现在的治疗方法,绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作。

2.糖尿病可导致严重的并发症,这些并发症可使患者丧失劳动力,甚至引起死亡。这些并发症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的发展相当缓慢。并发症的发生、发展和带来的后果的严重性与否,直接或间接地与糖尿病控制好坏有关。

3.很多糖尿病患者并无任何症状,不少患者一发现有糖尿病就已经有了糖尿病并发症。

4.糖尿病并发症的发生和发展除与高血糖有关外,还与其他因素有关,如高血压、高血脂、肥胖、过少参加体力活动、饮食结构、遗传等。在这些因素中,有的完全可以控制,有的可以部分控制,有的则不能控制。控制糖尿病的危险因素是非常重要的。

20 2型糖尿病的预防

20.1 一级预防

指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防,主要指通过改变环境因素和生活方式等,防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视,将其作为一项国策,发动广大医务保健人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育,提高人们有关糖尿病的基础知识,了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性,从而达到预期的效果。

另外,2型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病,目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联,上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础,目前世界许多国家都在致力于此方面的研究,相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。

20.2 二级预防

以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)为普查对象,对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损(IGT)或空腹血糖受损(IFG)或(IGT+IFG)]人群及时进行早期干预治疗和管理,防止或减少糖尿病并发症的发生,尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群(包括IGT或IFG或IGT+IFG)向2型糖尿病进展。目前广泛认为IGT是发展为2型糖尿病的一过渡阶段,有时亦称为“糖尿病前期”(prediabetic phase)。国际糖尿病联盟的研究报告认为,几乎所有的2型糖尿病患者,在发病前都要经过IGT阶段。从全球来看,IGT的患病率在不同种族间存在很大差异,范围为3%~20%。与2型糖尿病一样,IGT的发生随年龄增大而增多,与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关,2型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素,另外,胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40~60岁发生IGT的可能性增高,此外,有认为血甘油三酯增高与IGT有关,但两者的因果关系尚未确定。我国IGT患病率为2.5%~4.2%,各国IGT患者中,每年有2%~14%可能转变为2型糖尿病。一般文献报告5~10年间,IGT患者19%~60%将转变为2型糖尿病。有资料报告我国IGT转为2型糖尿病的年转变率为7.7%~8.95%。另一方面,研究还发现,IGT患者除糖代谢异常,还常伴有高胰岛素血症、脂代谢紊乱(高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高)、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍(如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高,组织型纤溶酶原活性降低)等,从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。有鉴于此,目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位,主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。

20.2.1 (1)行为干预

包括限制总热量摄入,降低饮食中脂肪(<30%),尤其是饱和脂肪酸的含量(<10%);增加复杂碳水化合物的比例和纤维素含量;戒烟、戒酒或减少饮酒;增加体力活动,加强有氧运动;降低体重(>5%)或保持体重正常。干预成功越多,向糖尿病的转化率越低。增加体力活动对IGT患者明显有益,如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等。Eriksson等曾对181例IGT男性前瞻性对照观察6年,结果显示:鼓励进行常规运动组,糖尿病的发生率为10.6%,而非干预组为28.6%,相对危险性为0.37。一般情况下,饮食和运动干预方法常同时进行。芬兰的Tuomilehto等对522例IGT患者随机分为饮食运动干预组(个别指导,减少总脂肪和饱和脂肪的摄入,增加纤维素的摄入和运动量,目的是降低体重)和对照组,平均随访3.2年,4年后干预组的糖尿病累计发病率为11%,对照组为23%,试验期间干预组IGT患者糖尿病的危险性下降58%。国内来自大庆的调查资料显示,饮食加运动可使IGT向2型糖尿病的转化率减少50%。

行为干预方式是基础,安全有效,但其长期实施存在某些缺陷,从而影响了其远期的干预效果。可有如下表现:

说了,但未听见。

听了,但未理解

理解了,但未接受。

接受了,但未付诸行动

行动了,但未能长期坚持。

20.2.2 (2)药物干预

由于进行饮食和运动干预,实践中患者常难以持之以恒,依从性欠佳,其长期干预的效果有限,故近年来药物干预IGT渐受重视,主要包括双胍类药物(二甲双胍)、α-葡萄糖苷苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物——胰岛素增敏剂等。药物干预的前提是药物本身无毒性,能改善胰岛素抵抗和保护B细胞功能,能降低心血管疾病的危险因子,不增加体重,不引起低血糖,长期服用安全。二甲双胍能改善胰岛素抵抗,减少肠道葡萄糖吸收,抑制肝糖原异生,改善糖耐量,降低体重和血压,一定程度改善脂代谢等,不良反应少。美国的“糖尿病预防计划(DPP)”共收集3234例IGT患者(伴空腹血糖≥5.6mmoL/L),随机分为安慰剂对照组(n=1082)、强化饮食和运动干预组(n=1079,减少脂肪和热量的摄入,保证每周运动150min)和二甲双胍干预组(n=1082,二甲双胍1700mg/d),研究始于1996年,结果显示,与安慰剂对照组相比,强化饮食和运动干预组与二甲双胍组体重均明显下降,糖尿病的累计发生率分别下降58%和31%。α-葡萄糖苷苷酶抑制剂(阿卡波糖伏格列波糖)延缓肠道葡萄糖的吸收,有效降低餐后血糖升高幅度,并改善胰岛素抵抗,降低血胰岛素水平和血压,改善脂代谢。应用α-葡萄糖苷苷酶抑制剂(阿卡波糖)作为IGT干预的大型临床试验的有国际多中心的“预防NIDDM的研究(STOP-NIDDM)”,该研究共收集1429例IGT患者,随机分为安慰剂组和阿卡波糖组(拜糖平,100mg,3次/d),平均随访3.3年,结果显示阿卡波糖组糖尿病的累计发生率为32.7%,安慰剂组为41.9%,阿卡波糖使糖尿病的绝对危险性降低9%,研究认为阿卡波糖对延缓IGT向糖尿病转换有效。其他应用阿卡波糖预防IGT的研究尚有英国的“早期糖尿病干预研究(EDIT:阿卡波糖、二甲双胍、阿卡波糖+二甲双胍)”和荷兰的“阿卡波糖干预IGT研究(DAISI)”等。这一系列重要的IGT干预试验都即将完成并公布,最大样本拟应用纳格列奈和缬沙坦预防2型糖尿病的研究也在进行中(拟收集7500例患者,现已完成病例收集,拟2008年公布结果)。噻唑烷二酮衍生物(曲格列酮罗格列酮吡格列酮)可直接增强胰岛素的作用,降低血胰岛素水平,改善IGT。和糖尿病患者糖脂代谢和轻度降低血压。曲格列酮于1996年曾被美国DPP作为IGT的干预药物之一,但应用过程中发生了与药物有关的致死性肝损害而于1999年被终止使用。不良反应更少、作用更强的同类产品如罗格列酮(DREAM,拟收集4000例IGT,前瞻性分组观察3年,预计2006年完成,以观察干预治疗对预防糖尿病及其大血管疾病影响)或吡格列酮等正在进行临床试验,使用过程中应密切监测肝功能。但目前有关药物干预IGT的价值-效益的关系尚不十分明确,有待上述研究结果予以阐明。一般认为,IGT及其伴发的危险因素以及发展为糖尿病是可以防止或延缓的。其他可试用的药物还有减肥药物如西布曲明和赛尼可(选择性抑制胃肠道脂肪酶)等,可预防或延缓肥胖病人IGT或2型糖尿病的发生。最近,Tenenbaum等报告,他们对303例空腹血糖在6.1~7.0mmol/L的冠心病患者进行前瞻性分组(苯扎贝特组,156例,苯扎贝特400mg/d;安慰剂对照组,147例)观察6.2年,结果苯扎贝特组糖尿病的发生率明显低于安慰剂组(42.3%∶54.4%),提示改善脂代谢可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受损患者2型糖尿病发生的风险,该结果值得临床开展更多的研究。

20.3 三级预防

即对已确诊的糖尿病患者,通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症,主要针对的是慢性并发症的发生发展。

20.3.1 (1)糖尿病慢性并发症的危害性

糖尿病慢性并发症涉及全身所有组织和器官,其中血管(包括大血管和微血管)病变和神经病变表现最为明显和突出。流行病学调查及临床研究显示:糖尿病心血管疾病的发生率是一般人群的2~4倍,且起病早,预后差,是2型糖尿病患者的主要死因。文献报告在发达国家,2型糖尿病患者50%因缺血性心脏病致死;糖尿病患者发生脑血管疾病,尤其是缺血性脑血管疾病,危险性是非糖尿病人群的2~3倍,约占患者死因的15%;四肢大血管,尤其是下肢动脉硬化或闭塞症,是导致成人截肢的重要原因(约占50%);糖尿病肾肾病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症,2型糖尿病患者临床蛋白尿患病率亦高达10%~25%,病程20年后,临床蛋白尿的累积发生率则达25%~31%,临床上5%~10%的2型糖尿病患者因肾病致死。在欧美等国家DN现已成为末期肾衰竭而需透析或肾移植的单个最主要原因,随着糖尿病患者人数的显著增加,在我国DN亦已成为导致肾功能不全的重要原因之一。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微血管并发症,是导致成人视力下降或失明的主要原因之一,在美国每年用于糖尿病眼病诊断和治疗的直接费用高达60多亿。糖尿病神经病变(包括周围神经和自主神经)是糖尿病最常见的慢性并发症,常给患者带来很大的痛苦和严重的伤害。此外,糖尿病常导致白内障、皮肤骨关节病变及感染机会显著增加等其他多种并发症。

20.3.2 (2)糖尿病慢性并发症的综合防治措施

糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响,为尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展,需采取全面合理的综合措施:①积极控制或消除与并发症有关的危险因素:理想地控制高血糖、控制血压,纠正脂代谢紊乱,降低高胰岛素血症,改善血液流变学,补充抗氧化剂,适当补充肌醇,醛糖还原酶抑制剂和氨基胍类化合物;②早期诊断,早期治疗;③重视对糖尿病慢性并发症易感的人群;④开展流行病学调查及对高危人群的普查;⑤加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿病知识教育。

20.3.3 (3)重视对糖尿病慢性并发症易感的人群

最近不少基础和临床研究发现糖尿病慢性并发症的发生和发展常存在遗传易感性,临床观察糖尿病慢性并发症的发生和发展与糖尿病病情控制缺乏完全的一致性,临床上有20%~30%的糖尿病患者不论血糖控制好坏,患病多年从不发生严重慢性并发症,而约5%的糖尿病患者在短期内,即使血糖控制良好,却发生严重的慢性并发症,这种现象尤其在糖尿病肾肾病中表现得比较明显,如临床发现2型糖尿病有5%~10%的患者因肾病致死,且临床观察发现糖尿病肾肾病患者存在家族聚集性。确切的机制不清,一些研究提示可能和原发性高血压遗传倾向、硫酸肝素蛋白多糖有关酶(如N-脱乙酰酶)的遗传多态性血管紧张素I转换酶基因多态性、胰岛素受体基因突变及醛糖还原酶活性个体差异等有关。遗传易感因素在糖尿病慢性并发症中的作用似可完全成立,但确切的分子生物学机制尚需进一步阐明,以便为临床预测糖尿病慢性并发症的发生风险提供有力手段,有利于对上述易感人群进行强化治疗。

20.3.4 (4)开展流行病学调查及对高危人群的普查

糖尿病尤其是2型糖尿病,早期常由于缺乏明显的临床表现及人们对糖尿病有关知识的匮乏,以使大部分(1/3~2/3)患者长期处于高血糖状态而未被及时诊断,一部分患者甚至以严重并发症而就诊。有报告2型糖尿病明确诊断时,平均已有3~7年的病程,因此积极开展糖尿病流行病学调查和对糖尿病高危人群的普查,早期检出处于高血糖状态的隐性糖尿病和糖耐量受损患者,及时进行干预治疗显得十分重要。

20.3.5 (5)加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿病知识教育

对糖尿病患者及其家属进行有关糖尿病及其并发症基础知识教育,使其了解控制糖尿病的重要性和并发症的危害性,以积极配合治疗和随访,对糖尿病的病情控制也十分重要。

20.3.6 4.糖尿病社区防治模式的建立

据调查,我国现有3000万~4000万糖尿病患者,且其发生率仍在不断上升,这对我国现有医务人员和糖尿病防治体系来说是一场严峻的挑战。相对而言,现有的医、护、营养保健人员队伍远远不能满足糖尿病全面防治的需要。唯有全社会重视、政府行为参与,采取社区防治的方式,配合媒体广泛而正确的宣传和引导,并有相关企业的参与和支持,才能广泛开展上述糖尿病的综合防治措施,承担起这一艰巨任务。

糖尿病社区防治模式主要包括3个部分:糖尿病保健网络、糖尿病家庭和糖尿病防治中心。在地区政府和卫生局的关怀和领导下,成立糖尿病防治办公室,在糖尿病防治办公室的指导下,区、地段医院的基层医务保健人员和来自糖尿病中心或三级医院的糖尿病专家组成糖尿病防治组,共同开展工作。糖尿病中心或三级医院负责糖尿病一级、二级和三级防治的学术指导和技术咨询。不论在一级、二级还是三级防治中,必须强调培训以社区基层医生、护士和营养师为核心的糖尿病专业队伍,以全面系统有效地指导糖尿病防治;定期对糖尿病患者及其家属进行有关糖尿病知识的教育,调动其防病治病的积极性和提高自我保健能力,并与医务人员主动密切配合,方可取得预期效果。

21 相关药品

葡萄糖、西布曲明、氧、尿通、硫酸铜、异烟肼、水杨酸、甲基多巴、左旋多巴、硝普钠、卡托普利、尿素、二甲双胍、甘油、烟酸、辅酶A、纤溶酶、西洛他唑、噻氯匹定、阿司匹林、双嘧达莫、丹参、维生素C、维生素E、肌醇、阿卡波糖、伏格列波糖、缬沙坦、曲格列酮、罗格列酮、吡格列酮、苯扎贝特、肝素

22 相关检查

胰岛素、葡萄糖耐量试验、尿糖、β-羟丁酸、乳糜微粒、血尿素氮、尿素氮、阴离子间隙、白细胞计数、血细胞比容、糖化血红蛋白、血红蛋白、烟酸、纤溶酶、纤溶酶原、α-葡萄糖苷酶、维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶、纤维蛋白原

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